Köpek ve Kedilerin Kardiyovasküler Sistem Hastalıkkları

        Hastalığı tam bir şekilde teşhis etmek için radyografi, elektrokardiyografi(EKG) ve ekokardiyografi(EKO) ve Doppler ekokardiyografi gibi görüntüleme yöntemlerinin yanı sıra tam kan sayımı, serum biyokimyası, elektrolit, hormon düzeyleri, idrar tahlili ve efüzyon sitolojisinin de değerlendirilmesi gerekli olabilir.
Kalp Yetmezliğinin Patofizyolojisi: Kalp yetmezliği vakalarının çoğunda organların perfüzyonu azalır. Bu azalma organizmanın savunma mekanizmasıdır.
        Renin-anjiyotensin-aldesteron sisteminin(RAAS) aktivasyonu kalp yetmezliğinde meydana gelen normal bir sonuçtur. Hipoperfüzyondan dolayı böbreklerden renin salgılanır. Renin , anjiotensinojeni anjiotensin-I’e(AT-I) dönüştürür. AT-I anjiotensin dönüştürücü enzim(ACE/ADE) tarafından Anjiotensin-II’ye çevrilir. Bu dönüşüm aldesteron salgısının artışına yol açar. AT-II ve aldesteronun fazla olması, kan hacminin ve böylece ventriküllere dolan kan miktarının artırılması için vücutta su ve tuz tutulmasını sağlayan bozuk bir siklusun başlamasına kılavuzluk eder. Ventriküllere dolan kan miktarının(ön yük) artması da kalpten pompalanan kan miktarını(debi) artırır. Bununla birlikte kan hacminin artışı kalbin eş merkezli olmayan tuhaf bir dilatasyonuna yol açar. Kan hacminin artışı aynı zamanda pulmoner ödem gibi konjesyon bulgularının ortaya çıkmasına neden olur. Diğer taraftan AT-II’nin güçlü bir damar daraltıcı etkisi vardır. Damarların daralması kan basıncının sürdürülmesine ve böylece hayati organların perfüzyonuna yardım eder. Buna karşın kanı dokulara göndermek için kalbin pompamla basıncı yani son yük artar. Son yükün artışı arzu edilen bir durum değildir.
        Diğer bir mekanizmada Epinefrin ve Norepinefrin miktarının artışına bağlı olarak sempatik sinir sisteminin aktivasyonudur. Bu hormonlar kalp atım hızı birlikte artarlar. Kalp atım hızındaki artış kalpten pompalanan kan miktarını artırır ve kasılma yeteneği de artar. Son yük artar. Sempatik sistemin aktivasyonuna bağlı susuzluk oluşur ve vücutta su tutulur.
– Sempatik aktivasyon kalbin oksijen ihtiyacının ve duyarlılığının artışına neden olarak aritmilerin meydana gelmesine ortam hazırlar.
Kalp Yetmezliği; azalan ventriküler enjeksiyon sonucu kalbin kan pompalama kabiliyetinin azalmasının(ileri/düşük verimli kalp yetmezliği) ve venöz kanın kalbe geri dönüşünün engellenmesinin (geri/konjestif kalp yetmezliği) ayrı ya da birlikte meydana gelmesiyle ortaya çıkan bir sendromdur.
Dolaşım Yetmezliği; kalp, kan volümü, oksihemoglobin konsantrasyonu ve damarlaşma gibi dolaşım komponentleriden bir veya birkaçının anormallikleri sonucunda kalpten gönderilen kan miktarının ya da kalp veriminin(çıkış miktarı) azalmasıdır.
v Kalp yeterli oranda kanı pompalayamaması (sistolik yetmezlik) ve ventriküllerin yeterli oranda kanla dolamaması ( diastolik yetmezlik) veya her ikisinin kombinasyonu sonucunda kalpte görev başarısızlığı ya da yetersizliği oluşur.

– Akciğer ödemi ve dispne sol kalp yetmezliğinin temel bulgularıdır.
– Assit ve pleural efüzyon köpek ve kedilerde sağ kalp yetmezliğinin ana bulgularıdır.
Kardiyak kaşeksi kronik konjestif kalp yetmezliği ile birlikte meydana gelen şiddetli harabiyet olarak tanımlanır. Ani ve ilerleyici ağırlık kaybına çoğunlukla uyuşukluk, genel düşkünlük, iştahsızlık ve kötü kıl yapısı eşlik eder. Kardiyak kaşeksi; zayıf doku perfüzyonu, hücresel hipoksi, malabsorbsiyon ve anoreksinin kombinasyonudur.


Sol Kalp Yetmezliğinin Nedenleri

1. Kapak Hastalıkları
 Mitral Kapak Hastalıkları
§ Endokardiosis(kronik kapak hastalığı)
§ Endokarditis
§ Konjenital displazi
§ Aort kapağı hastalığı
§ Konjenital stenoz
2. Miyokard Hastalığı
o Dilate kardiyomiyopati
o Hipertrofik kardiyomiyopati
o Ristriktiv kardiyomiyopati
o Sekunder miyokard hastalığı
§ Hipertroidizm(kedi
§ Toksik ilaç
§ Eksiklik(carnitin)
3. Soldan Sağa Şantlar
o Patent ductus arteriosus
o Ventriküler septal defekt
4. Sistemik Hipertansiyon
o Aorta stenozu
o Primer hipertansiyon
o Sekonder hipertansiyon
5. Aritmiler
o Atrial fibrilasyon
o Ventriküler taşi-aritmiler
o Bradi-aritmiler

Sağ Kalp Yetmezliğinin Nedenleri
1. Perikardiyal Hastalıklar
o Perikardiyal efüzyon
· İdiopatik
· Neoplastik
· Enfeksiyöz(FIP)
· Sol atrium rupturu
· Konjenital
o Kısıtlayıcı perikarditis
2. Kapak Hastalıkları
o Trikuspital kapak hastalıkları
· Endokardiosis
· Endokarditis
· Konjenital displazi
o Pulmoner kapak hastalığı
· Konjenital stenoz
· Endokarditis
3. Miyokard Hastalığı
o Dilate kardiyomiyopati
o Hipertrofik kardiyomiyopati
o Ristriktiv kardiyomiyopati
o Sekunder miyokard hastalığı
· Hipertroidizm(kedi
· Toksik ilaç
· Eksiklik(carnitin)
4. Pulmoner Hipertansiyon
o Kalp kurdu hstalığı
o Cor pulmonale
5. Aritmiler
o Atrial fibrilasyon
o Ventriküler taşi-aritmiler

Kalp Yetmezliğinin Sınıflandırılması
· Asemptomatik Safha
o Üfürüm, aritmi, büyüme(radyografi, ekg ve ekokardiografi ile belirlenmeli)
A)Hacim ve basınç normal    B)Hacim ve basınç artışı

· Hafif-Orta Safha
o Yaşam kalitesinde bozulma, çabuk yorulma(Egzersiz veya istirahat esnasında öksürük, taşipne, hafif dispne ve/veya assit

· Şiddetli Safha
o Şiddetli dispne, çok çabuk yorulma, belirgin assit, hipoperfüzyon, kardiyojenik şok bulguları, belirgin takatsizlik ve ölüm

Fiziksel Muayene:

1.Periferal Nabız: Her iki femoral arter aortik tromboembolizimli hastalarda meydana gelen her hangi bir uyuşmazlığı belirlemek için palpe edilmelidir.
– En belirgin arteriyel nabızlar patent ductus arteriosus ve aortik kapak yetmezliğinde oluşur. Güçlü arteiyel nabız çoğalmış sempatik ton ile oluşur. Zayıf arteriyel nabız, azalan vuruş hacmi veya aortik stenoz ile beraber oluşur.

2.Mukozalar
3.Venalar: Vena jugularis sağ taraf kalp yetmezliğinde genişlemeye ya da dolgunlaşmaya başlar.
4.Kalbin Palpasyonu: Kalbin apeks atımları thoraxın sol tarafında 5.interkostal aralıktan Kosta-kondral birleşim yeri hızasında hissedilebilmektedir. Apeks atımlarının belirtilen normal bölgeden hissedilmemesi ya da yer değiştirmesi bir diyafram fıtığı ya da büyük bir intra-torasik kitlenin varlığında meydana gelebilir. Kardiyak tril olarak adlandırılan kalbin göğüs duvarına temas etmesi sonucu oluşan titreşimler genellikle şiddetli üfürümlerde ve perikardiyal efüzyonlarda belirlenir.
5.Toraksın Perkusyonu: Thorax duvarının perkusyonu kalp boyutlarının saptanmasının yanında aynı zamanda solunum sisteminin muayenesinin de yapılmasını sağlayarak önemli olabilecek bulguların varlığı araştırılır.
6.Abdominal Palpasyon
7.Deri
8.Askultasyon: Obesite, perikardiyal veya pleural efüzyon, diyafram fıtığı veya büyük intra-torasik kitlenin varlğında kalp sesleri uzaktan geliyormuş gibi ya da boğuk sesler halinde duyulur. Bu durumun tam aksine anemi, taşikardi, korku ya da heyecan hali ve derin göğüs yapılı zayıf köpeklerde kalp seslerinin yoğunluğu artabilir.

       Normal kalp hızı yavru köpeklerde 110-220atım/dakika, yetişkin büyük ırk köpeklerde 60-140atım/dakika, yetişkin orta köpeklerde 70-160atım/dakika, yetişkin küçük ırklarda 80-180atım/dakika, yavru kedilerde 160-240atım/dakika, yetişkin kedilerde 120-240atım/dakikadır.

Kalp Sesleri: Normal kalp sesleri S1,S2,S3,S4’tür. Normalde 3. ve 4. kalp sesleri duyulmaz.

S1: Atrio-ventrilüler kapakların kapanması ile birlikte meydana gelir ve sistolun başlangıcını gösterir. İlk kalp sesi AV kapakların senkronize olmayan kapanmasından dolayı meydana gelir ve en iyi Mitral kapakların olduğu bölgeden duyulur. Birinci kalp sesinin ayrılması büyük köpek ırkları hariç diğer ırk ve türlerde ventriküler prematüre kasılmaları ve lif demeti dal blokları varlığını gösterir.
S2: Pulmoner ve aortik kapakların kapanması sonucu duyulur ve diyastolun başlangıcıdır. İkinci kalp sesinin ayrılması ya da bölünmesi bir çok durumda patolojiktir ve pulmoner hipertansiyon, pulmoner stenoz, lif demeti dal blokları ve ventriküler prematüre kasılmalarda oluşabilir. Ancak ikinci kalp sesinin ayrılması inspirasyon sırasında sağlıklı köpeklerde de genelikle duyulabilir.
S3: Diastolun erken safhasında hızlı ventriküler dolum ile oluşur.(Hızlı ventrikuler dolum %70) Normalde kedi ve köpeklerde duyulmaz duyulması Ventriküler Dilatasyonun delilidir. Düşük frakanslıdır ve en iyi mitral kapak alanından ve apeksten duyulur.
S4: Atriumların kasılmasının sonucunda kanın ventriküllere dolması ile oluşur.(Yavaş ventriküler dolma %30) Normalde duyulmayan bu sesin tespiti atrial veya ventriküler dilatasyon ile birlikte oluşur. Pik seviyesi düşük olan bu ses en iyi pulmoner ve aortik kapak alanlarından duyulur.
Anormal Kalp Sesleri: Galop Sesleri, Kardiyak üfürümler.
Kalp Üfürümlerinin Tipleri ve Yoğunluğu
Sistolik Üfürümler en yaygın olarak karşılaşılan tiptir. Bunlar sistolik periyodun başlangıcında ortasında ya da sonunda oluşabilirler. Holosistolik bir üfürüm S1den S2ye kadar sistol boyunca devam eder. Fakat kalp sesleri hala fark edilebilecek oranda duyulur. Pansistolik bir üfürüm ise S1 boyunca devam eder ve S1 sesi rahatlıkla duyulurken S2 sesi belirsizleşir. Yani pansistolik üfürümde S2 sesinin duyulma şiddeti azalmıştır.
Diastolik Üfürümler nadiren rastlanır ve S2 sesinden sonra meydana gelir.
Devamlı Üfürümler hem sistol hem de diastolun birleşmesidir.
ü Yoğunluk- Derece 1: Dikkatli askultasyon gerektirir. Üfürüm hemen duyulmaz.
ü Derece 2: Yumuşak fakat steteskop thoraxa temas ettiğinde doğrudan duyulabilir.
ü Derece 3: Normal kalp sesleriyle üfürüm yaklaşık olarak aynı yoğunluktadır.
ü Derece 4: Normal kalp seslerinden daha gürültülü ya da daha yüksek yoğunluktadır fakat kalp titremesi yoktur.
ü Derece 5: Normal kalp seslerinden daha gürültülü ya da daha yüksek yoğunluktadır ve kalp titremeleri palpe edilebilir.
ü Derece 6: Throxa temas etmeyen steteskopla ya da kulağınızı yaklaştırdığızda duyulabilen çok yüksek yoğunluktadır.
Kalp Üfürümlerinin Zamanlanması ve Önemli Hastalıkları
v Holosistolik: Mitralve trikuspital yetmezlik, Ventriküler septal defekt
v Meso(MID) sistolik: Pulmoner stenoz, aort stenozu(Atrial septal defekt, Fallot tetralojisi)
v Prosistolik: Bazı mitral yetmezlikler ve Pulmoner stenoz
v Telesistolik: Bazı mitral yetmezlikler ve Pulmoner stenoz
v Diastolik: Aorta yetmezliği
v Diastolik Gürültü: Duyulmaz
v Presistolik: Duyulmaz
v Dağınık Devamlı: Aorta yetmezliği ile birlikte aorta stenozu
v Devamlı: Patent ductus atreriosus


RADYOGRAFİ

        Yoğun olmayan ışınlar ve yüksek kilovoltajın kullanılması röntgen çekimi sırasında oluşabilecek hareket artefaktlarının en aza indirilmesini sağlar. Akciğer sahası tamamen genişleyip hava ile dolduğu anda yani inspirasyon sonunda çekim yapılmalıdır. Ventrodorsal pozisyondan ziyade hem dorsoventral(DV) hemde sağ taraf üzerinde yatırılarak laterolateral(LL) pozisyonda görüntülenmelidir.
v Derin göğüs kafesi yapısına sahip ırklarda kalp uzun, dar ve dikey pozisyonda durur. Fıçı şeklinde göğüs kafesine sahip ırklarda kalp küreseldir.
v Lateo-lateral pozisyonda çekilmiş röntgende normal kalbin önden arkaya genişliği 2.5-3.5 interkostal aralık kadardır. Kalbin yüksekliği ise göğüs boşluğu yüksekliğinin â…” kadardır.
v Dorso-ventral pozisyonda çekilmiş röntgende normal kalp göğüs boşluğunun 2/3ünden daha fazla genişlikte ve apeksi orta hattın soluna doğru pozisyonda bulunmalıdır.
v Fıçı göğüslü ırklarda trachea omurgaya paralel uzanırken, diğer ırklarda önden arkaya doğru omurgadan uzaklaşarak seyreder.
Vertebral Kalp Skalası: VKS için T4-T13 vertebralarını açıkça görüntüleyebilen lateral görüntüden yararlanılır.
– Uzun Aksis: Karinadan apekse kadar uzanan hattı ölçer.
– Kısa Aksis: Uzun aksise dik doğrultuda kalbin en geniş yerini ölçer.
– Vertebralarla karşılaştırma: T4ün kraniyal ucundan başlayarak vertebraları sayarak ölçer. (VTS=uzun+kısa)
ü VKS köpekler için 8-10 adet göğüs omurudur.
ü VKS kedilerde 7-8 adet göğüs omurudur.

KALP BÜYÜMESİNİN YAYGIN SEBEPLERİ

Sol Taraf Kalp Büyümeleri
· Kronik kalp hastalıkları
· Dilate kardiyomiyopati(DCM)
· Hipertrofik kardiyomiyopati(HCM)
· Aort stenozu(AS)
· Konjenital mital displazi

Sağ Taraf Kalp Büyümeleri
· Kronik kalp hastalıkları
· DCM
· Pulmoner stenoz(PS)
· Konjenital trikuspital displazi
· Fallotun tetralojisi
· Kor pulmonale
· Kalp kurdu hastalığı

Generalize Kalp Büyümeleri
· Kronik kalp hastalıkları
· DCM
· Konjenital ducuts arteriosus(PDA)
· Ventriküler septal defekt(VSD)
· Kronik anemiler
· Perikardiyal efüzyon

 Sol taraf kalp büyümesinde;
o Latero-lateral çekimlerde tracheanın omurlara doğru yükselmesi ya da paralel seyri, kaudal bronş lob ayrımının belirginleşmesi, kalbin arka-üst kısmındaki girintinin kaybolması ile sol atriumun büyümesi, kalbin arka sınırının düzleşmesinin meydana geldiği görülmektedir.
o Dorso-ventral çekimlerde kalbin apeksinin sağa doğru kayması, sol ventrikül sınırının yumrulaşması ve kalbin tabanında genişlemiş sol atrium bölgesinde opaklaşma artışı, sol atrium genişlemesinden dolayı kaudal bronş lobunun medial bronş lobundan uzaklaşması ve yer değiştirmesi görülmektedir.

 Sağ taraf kalp büyümesinde;
o Latero-lateral çekimlerde traheanın sağ atrium seviyesinde sağ atrium genişlemesinden dolayı omurlara bölümsel yükselmesi veya dirseklenmesi, yine sağ atriumun genişlemsine bağlı olarak sağ akciğer kranial lob damarlarının dorsale doğru kayması, vena kava kaudalisin genişlemesi ve dorsale yer değiştirmesi, kalbin kranial girintisinin kaybolması ile bu sınırın çember halinde ve sağ ventrikül sınırının sternuma temasının artışı görülmektedir.
o Dorso-ventral çekimlerde pulmoner arter bölümünde genişleme (kubbeleşme/ bombeleşme), sağ ventrikül ve sağ atrium kısmının ya da kalbin sağ sınırının genişlemesi (bu değişiklik ters D harfine benzer) ve kaudal vena kavanın genişlemesi görülmektedir.

Generalize kalp büyümelerinde; kalbin hem sol hem de sağ tarafı büyür. Böylece her iki taraftaki görülen değişiklikler meydana gelir.
o Latero-lateral pozisyonda traheanın omurlara paralel seyri ve sağ atrium hizasında dirseklenmesiyle bel kaybolması, kalbin kranial girintisinin kaybolması ve sternuma temasının artışı, kranial lob damarlarının belirginleşmesi ve yükselmesi, vena kava kaudalisin genişlemesi ve yükselmesi görülür.
o Dorso-ventral filmlerde kalbin geniş yer kaplaması (hem düz hem ters D harfi), tabanında genişlemiş opak alan(sol atrium), kaudal bronş lob ayrımının belirginleşmesi değişiklik ve kaudal vena kavanın genişlemesi görülür.

ELEKTROKARDİYOGRAFİ(EKG)

      Atrium ve ventrikülün depolarizasyon ve repolarizasyonu esnasında kalp kası hücreleri tarafından üretilen elektriğin bir grafik halinde ekranda ve kağıt üzerinde elde edilmesidir.
Elektrokardiyografi aritmilerin tanısı için zorunludur. Kalp atım hızı ve ritminin kesintisiz kayıt edilmesini sağlar. Aynı zamanda dilatasyon veya hipertrofiden ileri gelen kalp genişlemeleri hakkında bilgi alınmasını da sağlar. Elektrolit ve metabolik bozukluklar EKG ile belirlenebilir ve sıklıkla anestezi sırasında hastanın kalp atışlarının monitörden izlenerek takip edilmesine imkan sağlar.
EKG Kayıtlarının Alınması: Olekranon ve patella bölgesinde kıllar aralanarak alkol ve iletici jel sürülür.
· Sağ olekranon üzerine kırmızı, sol olekranon üzerine sarı elektrot
· Sağ patella üzerine siyah, sol patella üzerine yeşil renkli elektrotlar yerleştirilir.
Eğer mümkünse birkaç P-QRS-T kompleksi tüm derivasyonlarda 50mm/sn hızla ve özellikle II. derivasyon 25mm/sn hızla kayıt edilmelidir.
Böyle kısa periyotlarda atrial fibrilasyon ve üçüncü derece atrioventriküler(AV) blok gibi devamlı aritmiler kolaylıkla belirlenir.


1. Atrial depolarizasyon (P dalgası)
2. Atrio ventriküler durum (P-Q segmenti)
3. İntraventriküler septumun depolarizasyonu(Q dalgası)
4. Sol ve sağ ventrikülün serbest duvarının depolarisayonu(R dalgası)
5. Ventrikülerin tabanının depolarizasyonu (S dalgası)

      P dalgası atriumların depolazisyonunu gösterir. Diğer bir ifade ile P atrium miyokardının elektriksel aktivasyonunu gösterir. Sino-atrial düğüm sağ atrium duvarında olduğu için sağ taraf sol taraftan önce kasılır.
       P-R aralığı sinoatrial düğümün deşarjından sonra ya da QRS kompleksi ile ortaya çıkan ventriküler depolarizasyondan önce elektrik akımının ventriküllere geçişinin elektrokardiyografik olarak gösterilmesidir. Bu aralık elektrik akımının atrio-ventrikül düğüm içinden geçişinin yavaş olması sonucu meydana gelir.
      QRS kompleksi ventriküllerin depolarizasyonunun ya da ventrikül miyokardının elektriksel aktivasyonunun elektrokardiyografik olarak gösterilmesidir. Bu kompleksin bazal çizgiden ilk sapması Q dalgası ile olur ve normalde Q negatiftir ve R dalgası tarafında takip edilmelidir. Her QRS te tek Q dalgası olmalıdır. R dalgası QRS in ilk pozitif sapmasıdır ve kendinden önce bir Q dalgası olmalıdır. R dalgasını takip eden her negatif dalga S dalgası olarak isimlendirilir.
EKG’de Atriyal ve Ventriküler Büyüme Bulguları

      Atriyal Büyümeler:Sağ atrium büyümesinde EKG kriteri P dalgasının uzun olmasıdır(P pulmonale)
· Köpeklerde bazen kronik akciğer hastalığında, çoğunlukla trikuspital kapak kaçaklarında, nadir olarak da sol kalp yetmezliğinde gözlenir.
Sol atrium büyümesinde EKG kriteri II. derivasyonda geniş P dalgalarının olmasıdır(P mitrale).
· Köpeklerde mitral kaçak ve darlık, patent ductus arteriosus, geniş ventriküler septal defekt, dilate kardiyomiyopati ve kedilerde sınırlandırıcı ve hipertrofik kardiyomiyopatiler de sol atrium genişler.
Bilateral atrium büyümesinde EKG kriteri II. derivasyonda hem uzun hem de geniş P dalgalarının oluşmasıdır.
     Ventriküler Büyümeler:Sağ ventrikül büyümesinde uzun R dalgaları yerine derin S dalgaları belirlenir.
· Pulmoner stenoz, fallot tetralojisi, patent ductus arteriosus(sağdan sola şantlı), ventriküler septal defekt, kalp kurdu hastalığı, pulmoner hipertansiyon ve emboli, trikuspital kapak kaçağı ve şiddetli kronik akciğer hastalığı gibi sağ tarafta aşırı basınç oluşturan hastalıklar neden olur.
Sol ventrikül büyümesinde; Sol ventrikülde basınç artışından ziyade hacim artışı olur.
1. R dalgalarının uzunluğunun artışı
2. QRS sürelerinin uzaması
3. S-T bölümünün çökmesi
4. T dalgasının şeklinin değişmesi gibi değişiklikler EKG de okunur.
· Mitral ve aort kapak kaçakları, patent ductus arteriosus(soldan sağa şantlı), aorta stenozu, sistemik hipertansiyon, kardiyomiyopatiler, hipertroidizm ve kronik anemi gibi bozukluklarda görülür.
Bilateral ventrikül büyümesinde her iki taraf bulgularının birlikte saptanmasının yanında, septal hipertrofili sol ventrikül büyümelerinde derin Q dalgaları gözlenir.
KONGENİTAL KALP HASTALIKLARI
Genel Bulgular; Siyanoz, düşkünlük- bitkinlik, syncope-bayılma, pulmoner damarlaşma, polisitemi
Siyanoz; Hemoglobin konsantrasyonunun az olmasına bağlıdır.
Siyanoz ve üfürüm; Fallot tetralojisi(FT), Atriyal septal defekt(ASD), Ventriküler septal defekt(VSD), Pulmoner stenoz(PT)
Sadece siyanoz; FT,şiddetli PS’li ASD veya PSD, sağdan sola geçişli Patent ductus arteriosus olabilir.
Sadece üfürüm; Sol axillar bölgede devamlı üfürüm ® PDA
Diyastolik üfürüm ® Aortik regurgitasyon(AR)
Sistolik üfürüm ® Aortik stenoz(AS)
Sağda diyastolik üfürüm ® VSD ye işaret eder.
· Sol kalp tabanında sistolik üfürümlerde;
X-rayde sağ ventrikül büyümesi varsa ® PS
X-rayde sol ventrikül büyümesi varsa ® AS’dur.
· sol apeksten duyulan sistolik üfürümlerde;
Nabız kuvvetli ise Mitral Displazi(MD)
Nabız normal veya zayıf ise Aorta Stenozu(AS)

VENTRİKÜLLERİN ÇIKIŞ YOLU DARLIĞINA NEDEN OLAN DEFEKTLER

       PULMONER STENOZ(PS): Pulmoner arter kökü olan sağ ventrikül çıkış yolunun dar olmasıdır. Köpeklerde yaygın görülmesine rağmen kedilerde oldukça ender rastlanılan kalıtsal bir kalp hastalığıdır.
v Obstrüksiyonun şiddetiyle sağ ventrikül kaslarının genişlemesi ve sistolik basıncının yükselmesi arasında doğru orantı vardır. Dolayısıyla sağ ventrikülde hipertrofi gelişir. Bununla birlikte sağ ventrikülde dilatasyon ve triküspital regurgitasyon ve sağ kalp yetmezliğine sebep olabilir.
TANI: Fiziksel muayenede klinik bulgular asemptomatik seyreder. Rutin muayeneler sırasında üfürüm saptanabilir. Şiddetli vakalarda çabuk yorulma, eksesiz intoleransı, sık nefes alma ve ritim bozukluğuna bağlı kollaps gelişebilir. Sağ kalp yetmezliği bulguları olmasına rağmen, bu bulgular trikuspital displazi ile komplike olduğunda belirginleşir.
v Toraks radyografisinde orta ve ileri derece durumlarda; öne doğru ilerlemiş sağ ventrikül görüntüsü göze çarpar. Genişleyen sağ ventrikülün sternumla teması artmıştır. Apeks sternumun sonuna doğru yer değiştirir(LL pozisyonda). Sağ torakstaki akciğer sahası genişleyen ventrikül dolayısıyla küçülür fakat açık akciğer sahası görülür. DV pozisyonda pulmoner arter bölgesinde post-stenotik dilatasyon ve D harfi görünümü belirgindir.
v EKG’de sağ ventrikül büyümesi bulguları saptanır. Köpekte derin S dalgaları belirlenir. Daha az oranda derin Q dalgaları oluşur. Kedilerde ise belirlemesi güç olmakla birlikte S dalgaları büyür.
v M-mode ekokardiyografi de sağ ventrikül duvarı kalınlaşır, sol duvar genellikle normaldir.
v Kalp kateterizasyonu yöntemi ile hem pulmoner stenozun varlığı saptanabilir hem de balon yöntemiyle dar bölge genişletilerek tedavi edilir.
TEDAVİ: Tedavide genel amaç pulmoner arterin ağzının boyutlarını artırmaktır. Sağ kalp yetmezliği ve konjesyon görülmedikçe medikal tedavinin faydası azdır.

PROPRANOLOL® Köpekte 0,2-1mg/kg G2K PO
Kedide 2,5-5mg/kg G2K PO
ATENOLOL® Köpekte 0,25-1mg/kg G1-2K PO
Kedide 25mg tabletin ¼- 1/8i G1-2K PO

Bu ilaçlar β-reseptör blokörleridirler. Hastalığın kesin tedavisi çeşitli cerrahi teknikler ile düzeltme veya balon kateter ile yapılır.
AORT STENOZU(AS): Sol ventrikülün çıkış yolunun obstrüksiyonuna neden olan lezyondur. Bu darlık anatomik olarak aortik kapaklar, kapaklar üzeri ve kapaklar altında lokalize olmak üzere 3 tiptir.
– Köpeklerde en yaygın saptanan subvalvular tip; sol ventrikül çıkış yolunun tamamını veya bir bölümünü kapsayan ve aort kapağının aşağısında lokalize halka ya da çatı şeklindeki fibrotik doku oluşumuyla karakterizedir ve bu tipe Subaortik stenoz(SAS) adı verilir.
Köpeklerde konjenital kalp hastalıklarının en sık görülen ikincisidir ve kedilerde köpeklere oranla daha az rastlanmaktadır.
Sol ventrikül çıkış yolunun dar olmasıyla ventrikül iç basıncının aşırı yüklenmesi ile oluşur. Bunun sonucunda sol ventrikül duvar geçirgenliği darlığın derecesiyle orantılı olarak artar ve interventriküler septum ve sol ventrikül duvarları eşit bir sekilde kalınlaşır. Böylece sol ventrikül hipertrofisi, koroner kan akımında azalma ve myokardiyal iskemi gibi değişiklikler meydana gelir.
Bulgular: Nabız normal veya zayıftır. Kuvvetli sistolik üfürüm vardır. Öksürük vardır.
Radyografide;
v Sol ventrikül boşluğu küçülür.
v Sol atrium genelde büyümez
v Sol atrium kaslarında hipertrofi vardır, kalınlaşır.
v Kalbin uzunlamasına şekil değiştirdiği görülür.
v Kalbin apeksi sağa yatarak yer değiştirir.
EKG sıklıkla normaldir. Fakat bazı köpeklerde sol ventrikül büyümesi bulguları; R dalgası uzar, QRS süresi uzar veya iskemi; S-T çökmesi/yükselmesi
EKO; Konsentrik hipertrofi, Post-stenotik dilatasyon ve Aorta ve mitral kapaklarda kalınlaşma
Doppler; Aortik tirbulans görüntüsü vardır.
TEDAVİ: Etkili olan medikal tedavi bildirilmemiş olmasına rağmen bazı β-blokörler önerilmektedir, fakat bu ilaçların kullanımında da klinik bulgular devam edebilmektedir. Bu ilaçların kullanım amacı miyokard iskemisinin ilerlemesini ve ani ölümleri önlemenin yanında kalbin kasılma gücü ve hızını düşürerek miyokardın O2 ihtiyacını ve öldürücü ventriküler aritmilerin oluşma riskini azaltmaktadır.

PROPRANOLOL® Köpekte 0,2-1mg/kg G2K PO
Kedide 2,5-5mg/kg G2K PO

ATENOLOL® Köpekte 0,25-1mg/kg G1-2K PO
Kedide 1-2mg/kg G2-3K PO

ATRİYO-VENTRİKÜLER KAPAKLARIN ANORMALLİKLERİ
      Trikuspital ve mitral kapak displazileri ilgili kapakların kaçağı(regurgitasyon) ve mitral stenoz mitral kapakların darlığı veya mitral-mix hem kaçak hem de stenozun bir arada bulunmasıyla sonuçlanan kalıtsal kalp deformasyonlarıdır.

      Mitral kapak displazileri nadiren köpeklerin fakat çoğunlukla kedilerin hastalığıdır.
Trikuspital kapak displazileri hem kedilerde hem de köpeklerde görülür. Fakat atrio-ventriküler(AV) kapak bozuklukları sıklıkla karşılaşılan konjenital kalp hastalıklarından değildir.

      Trikuspital Kapak Displazisi(TD) Trikuspital kapakların kaçağı(regurgitasyon) ile sonuçlanır.
Tanı; Fiziksel muayenede; başlangıçta sağ thoraksta trikuspital kapak alanından(4. İnterkostal aralık) holosistolik üfürümlerin duyulması ve assit bulguları ile tanınabilir. Assit gelişen köpeklerin hemen hepsinde ve kedierin çoğunda üfürümler, kardiak tril(titreşim) ve siyanoz mevcuttur.
Radyografide; Sağ atrium büyümesine bağlı çeşitli derecede sağ taraf kardiyomegalisi ve kaudal vena kavanın genişlemesi ve DV pozisyonda apeksin sola kayması saptanır.
EKG’de; Derin S dalgaları, uzun P dalgaları(P pulmonale), supraventriküler taşikardi ve atriyal fibrilasyon sıklıkla ve bazı köpeklerde I. derivasyonda küçük S dalgaları, çentikli R dalgaları, S-T çökmesi gözlenir.
EKO’da; Sağ atriumun iç boyutlarının belirgin bir şekilde arttığı, sol kalp bölümünün küçülmesi sonucunda güçlükle görüntülenmesi, trikuspital kapak yapraklarında deformasyonlar.
DOPPLER; karışık fışkırmalı veya kaçak fışkırmalı kan akımı her zaman görülebilir.
TEDAVİ; Abdomende biriken sıvı miktarı azaltılmaya çalışılır(FURASEMİD, ACE İNHİBİTÖRLERİ) eğer sıvı çok fazlaysa ABDOMİNOSENTEZ uygulanır.

      Mitral Kapak Displazisi(MD) Kaçak ile sonuçlanan mitral kapakların anormal formları olarak açıklanır. Köpek ve kedilerin mitral kapaklarında kısalma, kalınlaşma, korda tendinalarda yapışma, kalınlaşarak kısalma, uzayarak incelme, papillar kaslara ve papillar kaslarda kalınlaşma gibi patolojik değişiklikleri içerir. Nadiren köpeklerin çoğunlukla kedilerin hastalığıdır.
Tanı; Fiziksel muayenede; Sol apeks bölgesinden genellikle 3. Derece üfürümler duyulur. Köpek ve kedilerde genellikle ilk yaşlarda hastalığın şiddetine bağlı olarak sol kalp yetmezliği bulguları gösterir.
Radyografide; Şiddetli sol atrium büyümesi ve orta-şiddetli sol ventrikül büyümesi saptanır.
EKG’de; Süresi uzamış P dalgası ve yüksekliği artmış R dalgası II. derivasyonda saptanan yaygın bulgudur. Bunların yanında supraventriküler ve ventriküler prematüre atımlar, supraventriküler taşikardi ve atriyal fibrilasyon gelişebilir.
EKO’da; Duvar kalınlığı normal fakat diyastol sonu iç çapı artmış sol ventrikül büyümesi ile karakterizedir. Sol atrium normalden ve sol ventrikülden daha büyümüş izlenir. Mitral kapaklarda patolojik değişiklikler ve koordinasyon bozukluğu saptanır.
TEDAVİ; Medikal tedavi kalp yetmezliğine yöneliktir ve genellikle FURASEMİD ve ACE İNHİBİTÖRÜ uygulanır. Ritim bozukluğu gelişmiş ise ve miyokardial fonksiyonları düzeltmek için DİGOXİN kullanılır. Bazı köpek ve kedilerde bu tedavi işe yaramaz ise HYDRALİZİNE bir ACE İNHİBİTÖRÜ ile birlikte kullanılmalıdır.
Mitral Stenoz(MS) Mitral kapağın anormalliği sonucunda mitral kapakların açıklığının azalması veya daralması olarak tanımlanır. Köpek ve kedilerde nadirdir.
Sol atriumdan sol ventriküle geçen kan miktarının azalmasına bağlı olarak sol atriyum, pulmoner vena ve kapillar damarların basıncı artar ve böylelikle sol atrium genişler, pulmoner vazodilatasyon ve pulmoner ödem oluşur.
Tanı; Fiziksel muayenede; Aşırı efor sonrasında taşiaritmiler ve bayılma saptanabilir. Mitral stenoz mitral kaçakla birlikteyse oskultasyonda sistolik ve/veya diyastolik üfürümler duyulur.
Radyografide; Sol atrium büyümesi
EKG’de; Süresi uzamış P dalgası ve yüksekliği artmış R dalgası II. derivasyonda saptanır. Bunların yanında supraventriküler ve ventriküler prematüre atımlar, supraven-triküler taşikardi ve atrial fibrilasyon gelişebilir.
TEDAVİ; Hafif-orta şiddetli sol kalp yetmezliği belirtileri gösteren mitral stenoz vakalarının medikal tedavisinde FURASEMİD uygulamaları ve diyette tuz kısıtlanması yapılır.. ritim bozuklukları için β-BLOKÖRLER kullanılır.

KANIN YOL DEĞİŞTİRMESİNE(ŞANT) NEDEN OLAN DEFEKTLER
       Atrial Septal Defektler(ASD) Kalpte sağ ve sol atriumu ayıran septumun ya bir kısmının açık kalması ya da hiç olmamasıdır. Bir atriumdan diğerine kan kaçışı olur. Kedilerde köpeklere oranla daha sık gelişir.
Sebep; Primer ve sekonder tabakaların fötal dönemlerinde gelişme bozukluğundan ileri gelir.
– Foramen ovalenin açık kalmasıyla karıştırlmamalıdır.
Bulgular; Soldan sağa şant şekillenir. Sağ atrium, sağ ventrikül ve pulmoner dolaşımdaki kan hacmi artar, kan basıncı yükselir.
– Sağ atrium, sağ ventrikül dilatasyonu-hipertrofisi
– Sol atrium ve ventrikül boyutlarında küçülme
Tanı; Sağ kalp yetmezliği klinik bulguları şekillenir. Solunum ve nabız sayıları artar. Siyanoz ve egzersiz intoleransı mevcuttur. Pozitif ven nabzı görülebilir. Akciğer oskultasyonun da sesler normal olmasına karşın genellikle öksürük vardır. Yumuşak sistolik üfürüm®pulmoner kapaktan geçen kan arttığı için, S2 sesinde azalma vadır.
Radyografide; LL pozisyonda sağ atrium ve ventrikül büyümesi, Pulmoner damarların çaplarında ve pulmoner desen yoğunluğunda artış, DV pozisyonda ise ana pulmoner arterde dilatasyon görülür.
EKG’de; Uzun P dalgalarıyla sağ atriumun genişlemesi, Derin S dalgalarının oluşmasıyla sağ ventrikül genişlemesi bulguları ve ritim bozukluğu saptanır.
EKO’da; Soldan sağa şant
TEDAVİ; genellikle ASD olaylarında tedaviye gerek yoktur. Eğer solunum problemleri başlamışsa, bayılma ve sağ kalp yetmezliği bulguları mevcutsa(BETA BLOKORLER, DİÜRETİKLER, ABDOMİNOSENTES)
Ventriküler Septal Defekt(VSD) Sağ ve sol ventrikül arasındaki septal duvarın bir bölümünün olmamasıdır. Bir ventrikülden diğerine kan geçer. Köpekelerde kedilere oranla daha fazla görülür. Defektin büyüklüğüne ve yerleşimine bağlı olarak sol atrium ve ventrikül ile sağ ventrikül büyümesi oluşur. Sol atrium ve ventrikülde aşırı basınç yüklenmesinden dolayı genellikle soldan sağa doğru kan akımı(sol-sağ şant) vardır.
Sol Kalp yetmezliği bulguları; kuvvetli nabız, hızlı ve sık solunum, öksürük.
Sağ ventrikül duvarında hipertrofi. Sağ 4.interkostal aralıktan kuvvetli sistolik üfürüm duyulur.
Radyografide; Pulmoner damar dolaşımının artışı, ana ve kraniyal pulmoner damarlarda genişleme, sol atrium sol ventrikül ve değişik derecelerde sağ ventrikül büyümesi LL çekimlerde izlenir.
EKG’de; Sol atrium, sol ventrikül ve/veya sağ ventrikül genişlemesi bulguları, II. derivasyonda Q dalgalarının geniş, derin ve iki tepeli veya çentikli görünmesi anormal venriküler septal aktivasyona işaret eder.
EKO’da; Ventrikül septumun aort kapaklarına yakın bölümünde lokalize bir boşluk şeklinde hem M-mode hem de 2-D teknikleriyle saptanır.
TEDAVİ; Orta ve ileri dereceli vakalarda sol konjestif kalp yetmezliği meydana geldiğinde akciğer ödemini önlemek amacıyla DİÜREKİTLER, DİGOXİN, ACE İNHİBİTÖRLERİ ve VAZODİLATORLER(HİDRALAZİN) kullanılır.
Patent Ductus Arteriosus(PDA) Normalde fötal dolaşım doğumdan 72 saat sonra sonlanmalıdır. Aorta ile pulmoner arter arasında şekillenen bu bağlantıya ductus artesiosus denir. Bu bağlantının kapanmaması sonucunda da kalıcı patent ductus arteriosus şekillenir.
Irk predispozisyonu etkindir. Hastalık dişilerde erkeklere oranla 3 kat daha fazla gelişir.3 formu vardır; Saklı form(kör kese şeklindeki duktus), Soldan sağa şantlı form(sivileşen boru şekilli duktus) ve sağdan sola şantlı form(silindir şeklinde duktus) olmak üzeredir.
Tanı; En önemli klinik bulgular; Taşikardi, Galo ritim, Hiperkinetik-sıçrayan nabız, Dispne, İştahsızlık, Zayıflama, Yavaş büyüme(hayvan büyüyemez), Egzersiz intoleransı, Nefesin kesilmesi, Arka bacaklarda zayıflık, Efor sonrası bayılma, Mitral regurgitasyona bağlı olarak sol ana bronş kökünün baskılanmasıyla öksürük şekillenir.
Radyografide; Sol atrium ve ventrikülü kapsayan kardiyomegali, Pulmoner damar dolaşımının artışı, Aortik kavis dilatasyonu gibi değişimler LL pozisyonda görülür.
EKG’de; P dalgasının süresinin uzaması, Derin S ve Q dalgaları, Ventriküler prematüre atımlar, Artmış R dalgası.
EKO’da; Pulmoner arterde ve aortada dilatasyon saptanır. Aşırı septal hareket, Sol ventrikülün hem sistolik duvar kalınlığının hem de diastolik iç çapının artması, Sol atriumun aort kökü genişliğine oranında azalma saptanır.
Klinik bulgularına göre PDA 4 tipe ayrılmıştır;
– Klinik tip-1: Küçük PDA’dır. Semptomsuz soldan sağa şant mevcuttur. Sadece sol kalp tabanından yüksek frekanslı devamlı üfürüm duyulur.
– Klinik tip-2: Semptımsuz soldan sağa şant mevcuttur. Sol kalp tabanından ve hafifçe sol apeksten devamlı üfürüm duyulur. Sol kalp tabnından devamlı kardiyak tril hissedilir. Hasta 1 yaşından küçükse orta şiddetli kalp büyümesi ve pulmoner damar belirginleşmesi radyografiyle belirlenir.
– Klinik tip-3a: Soldan sağa şant vardır. Genellikle egzersiz kapasitesi azalmıştır. Toraksın sol tarafındaki çoğu yerden devamlı üfürüm ve kardiyak tril saptanır. Nabız kuvvetlidir. Pulmoner damarların sınırları çok belirgindir.
– Klinik tip-3b: 3a’daki bulgulara ilave olarak pulmoner ödemden dolayı çok şiddetli dispne, kaşeksi ve EKG de atriyal fibrilasyon mevcuttur.
– Klinik tip-4: Sağdan sola şant mevcuttur. 3 aylık olana kadar ölüm kaçınılmazdır. Egzersiz sırasında bayılma ve arka bacaklarda zayıflık görülür. Vücudun kaudal bölgeleri siyanotiktir. HCT ve Polisitemi mevcuttur. Patognomik bulgu hem sistolik hem de diyastolik devamlı üfürüm vardır.
TEDAVİ; Konjestif kalp yetmezliği oluşuncaya kadar tedaviye başlanmaz. İnsanlarda ductusun tam kapanması için; İNDOMETHACİN, İBUPROFEN veya EPOPROSTENOL gibi prostaglandin sentez inhibitörleri kullanılır.
Konjestif kalp yetmezliği geliştiğinde; ENALAPRİL, DİGOXİN ve FURASEMİD
Aortikopulmoner Septal Defekt(APSD) Aorta-pulmoner pencere olarak da bilinen APSD aort kapaklarından sonra yükselen aorta ile pulmoner arterin birleşmesi ile sonuçlanır. Köpeklerde oldukça nadir görülen bu hastalıkta anoreksi, egzersize katlanamama, solunum sayısında artış ve dispne, assites, hızlı ve düzensiz kalp ritmi, V.-VI. derece devamlı üfürüm, radyografide sol ve sağ atriumda büyüme ve sol ventrikülde büyüme ve EKG de ventriküler büyüme bulguları mevcuttur. Ters PDA için önerilen tedavi APSD içinde geçerlidir.
Fallot Sendromu Bazı köpek ırklarında yaygın görülen kompleks bir defektir. Beagle, Keeshound, English bulldog ve Fox terrier ırklarında ailesel karakterlidir. Fallot tetralojisi(dörtlüsü); biventriküler kökenli aorta, ventriküler septal defekt, sağ ventriküler hipertrofi ve pulmoner arterin stenozu ile karakterizedir.
EDİNSEL KALP HASTALIKLARI
·        KRONİK DEJENARATİF KAPAK HASTALIKLARI
Mitral kapaklar sol ventrikül ile saol atrium arasında, trikuspital kapaklar ise sağ ventrikül ile sağ atrium arasında bulunmaktadır.
Mitral Regurgitasyon(MR)- Kronik Mitral Kapak Hastalığı- Mitral Kaçak- Mitral Yetmezlik
Sol ventriküldeki kanın sol atriuma geri kaçmasıdır. Normalde sol ventrikül sistolü ile aorta yolluyla periferal dolaşıma gidecek kan sol atriuma geri gelir.
Kedilerde Mitral kapak hastalığına doğmasal yatkınlık vardır.
Hastalığın oluşumunda; Papillar kas hastalıkları, myokarditis, enfarktüs, göğüs travması, atrial fibrilasyon, dilate kardiyomiyopati, bakteriyel endokarditis, tümör ve genetik faktörler rol oynar.
Erkeklerde dişilere oranla daha fazla rastalanır.
Fiziksel muayene; Hastalık genellikle 4 safhada seyreder;
v FAZ I: Etkin bir kardiak kompenzasyon olduğu için bu safhada hiçbir bulgu yoktur. Bazı vakalarda sol ventrikül apeksinde hafif bir sistolik üfürüm, S1/S2 seslerinin uzaması saptanabilir.
v FAZ II: öksürük bu safhada bulunan en belirigin bulgudur(Gece-sabah). Sadece bronş sıkışması vardır, ödem yoktur. Hayvan yan yattığında solunum güçlüğü şekillenir, nabız hızlanır. Nabız dolgun ve düzensizdir. S1-lop uzar, S2 dop ise normaldir. Hafif veya orta dereceli üfürüm şekillenir. Akciğer sesleri normal ya da hafif patlama, çıtırtı vardır.
v FAZ III: Hem ödemin hem de bayılmanın şekillendiği fazdır. Gün boyunca ve devamlı öksürük vardır. Hayvan sürekli sternal pozisyonda yatar. Nabız dolgun ve düzensizdir. S1 çok uzar S2’nin yoğunluğu azalır. Üfürüm yoğun ve serttir. Mukozalar siyanotiktir. Palpasyonda kardiyak tril saptanabilir. İnspirasyonda çıtırtı, üfürümlerin duyulabilirliğinde azalma
v FAZ IV: Akut intersitisyel ödem, Şiddetli konjestif kalp yetmezliği(sol, sol+sağ)
Sol Kalp Yetmezliği; Hayvan ayakta duramaz. Kapillar dolum 2sn fazladır. Nabız zayıftır, mukozalar kuru, yapışkan ve siyanotiktir. Bacaklar ve vücut soğmuştur. Kalp palpasyonunda kardiak tril saptanır. Hayvan istirahatta iken bile dispne, taşipne vardır. Kuru sert öksürük şekillenir. Akciğer sesleri sert ve belirgindir. Konjesyona ve ödeme bağlı çıtırtı, hırıltı saptanır. S1 çok kuvvetli, S2 ise çok zayıftır. Gallop ritim, yoğun ve sert üfürüm sesi alınır.
Sağ Kalp Yetmezliği; Jugular ve periferal venalar dolgun ve geniştir. Hepatojuguler reflü vardır. Taşiartitmi, Assit, Periferal SC ödem, Hepatomegali, Slenomegali, Bayılma, Ani ölüm
v Radyografide; LL pozisyonda; Sol atrium büyür. Trachea dorsale doğru yer değiştirir. Trachea ile göğüs omurları arasındaki açı azalır. Kalbin kaudal sınırı dış bükey olur. Kalbin sternuma teması artar. Sol atriumda pulmoner ödeme bağlı yoğunluk artış. Assit, Hepatomegali
DV pozisyonda; Sol atrium büyümesi, Kalbin sol sınırının daha konveks olması, Kalbin toraksın büyük bir bölümünü kaplaması.
EKG’de; Sol atriumda büyüme, Sinus aritmisi(inspirasyonda hızlanan eksiprasyonda azalan EKG ritmi), P dalgası genişler, R dalgası büyür, Q-T anormaldir, Ventriküler taşikardi, Atrial fibrilasyon.
EKO’da; Sol atriumda büyüme, Mitral kapak ucu golf sopası gibi belirginleşir, Mitral kapaklar sol atriuma çöker.
M-Mode; Mitral kapak sistolde sarkar. Sol ventrikül iç boyutu sadece diastolde ya da hem sistolde hem de diastolde artar. Sol atriumun aorta oranı değişir.
DOPPLER; Sol atriumda türbülans görüntüsü, Mitral kapakta çökme ve kalınlaşma.
LABOTAUAR BULGULARI; Trombosit bazen artarken bazen de azalabilir. KC enzimleri artar. Kardiak markerler (tropinin, seratonin) artar. Komplikasyon varsa biyokimyasal bulgular şekillenir.
TEDAVİ; ADD(ACE inhibitörleri, Diüretik ve Dİgoxin) protokolu uygulanır.
– ACE inhibitörleri -CAPTOPRİL 0.5-2 mg/kg G3K PO,
-ENALAPRİL 0.5 mg/kg G1-2K PO,
-RAMİPRİL 0.0125 mg/kg G1-2K PO,
-BENAZEPRİL 0.025-0.5 mg/kg G1-2K PO
– Diüretikler -FURASEMİD 1-8 mg/kg G1-2K PO veya IV
-HYROCHLOROTHİAZİDE 2-4 mg/kg G2K PO
– Digitaller- Pozitif İnotropik İlaçlar –DİGOXİN <15kg köpek için 0.006-0.011 mg/kg G2K PO
>15kg köpek için 0.22mg/m2 G2K PO
– Vazodilatör ilaçlar –HYDRALAZİNE 0.5-3 mg/kg(düşük doz başlayarak) G2K PO
-NİTROPRUSSİD 0.5-1mg/kg/dak. IV
-PRAZOSİN 1-2mg/kg(düşük dozda başlayarak) G3K PO
– Öksürük kesici ve bronş genişletici –KODEİN 0.1-0.3 mg/kg G2-4K PO,
-HİDROKODON 2.5-5 mg/kg G2-4K PO,
– TEOFİLİN ya da AMİNOFİLİN 5-10 mg/kg G3K PO

       Trikuspital Regurgitasyon(TR)-Yetmezlik(TY) Ventriküler sistolün başlangıcında ve esnasında trikuspital kapağın tam kapanmaması sonucu sağ ventrikülden sağ atriuma doğru geriye kaçma tarzında kan akımının oluştuğu bir kalp hastalığıdır.
Köpeklerdeki en sık nedenleri; Kalp kurdu hastalığı(drofilariyazis), kronik kapak fibrozisi, bakteriyel endokarditistir.
       Bulgular; Hastalık asemptomatik seyredebilir. Anoreksi, kilo kaybı, bazen kusma ve ishal görülür. Kardiak kaşeksi bulguları vardır. Abdominal gerginlik(asset), siyanoz, konjesyon, periferal ödem, GI kanalda, karaciğerde ve dalakta ödem, V. Jugulariste dolgunluk, Kardiak tril®4.interkostal aralıktan holosistolik üfürümler(sağ taraf). Bütün bu bulgular sağ kalp yetmezliği bulgularıdır.
Radyografide; Sağ ventrikül genişlemesi bulguları mevcuttur. LL pozisyonda kalbin dorsoventral boyutu büyümüş ve kranial sınırı daha konveks olmaya başlamıştır. Kalbin sternuma teması artar, hepatomegali ve assit sonucu abdominal detay kaybı oluşur. Dv pozisyonda kalbin sağ kraniolateral sınırında genişleme, kalp görüntüsünün boy ve en uzunluklarının artışı, sağ toraks duvarına yakınlaşma ve D harfi görüntüsü belirlenir.
      EKG’de; Sağ atrium ve ventrikül genişlemesi, P dalgasının yüksekliğinin artması, P-R aralığının uzaması ve aritmi saptanır.
      EKO’da; Sağ atriumun iç boyutları belirgin bir şekilde artar, Kalbin sol tarafı küçülür, Sağ atrial ve pulmoner arterde dilatasyon şekillenir                                                                                                        TEDAVİ; Abdomende biriken sıvı miktarı azaltılmaya çalışılır(FURASEMİD, ACE                             İNHİBİTÖRLERİ) eğer sıvı çok fazlaysa ABDOMİNOSENTEZ uygulanır.
Komplikasyon şekillenmişse ilk yapılması gerek doblo diüretik( FURASEMİD+SPİRONOLAKTAN 4+4, FURASEMİD+HİDROKLORTİYAZOL Doz 2+2 G2-3K)
Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül büyümesi varsa®venöz vazodilatör İSOSOBİDE DİNİTRATE® 0,2-1mg/kg PO G2K
Aortik Regurgitasyon(AR) veya Yetmezlik(AY) Ventriküller diyastolün başlangıcında ve esnasında aort kapaklarının kapanmaması sonucu aortadan sol ventriküle doğru kan akımının meydana geldiği kapak hastalığıdır.
Sebepleri; Bakteriyel Endokarditis, Konjenital Kalp Hastalıkları, Kordo Tendinei sonucu mitral yetmezlik şekillenmesine bağlı
– Sol ventrikülün aşırı yüklenmesine bağlı olarak basıncı artar ve dilatasyon meydana gelerek sol kalp yetmezliği ile sonuçlanır.
Tanı; Fiziksel muayenede; Egzersiz intoleransı, zayıflık ve durgunluk, Dispne ve öksürük, Sol torakstan kalp atımı gözlenir. Periferal nabız gallop ritimdedir. Sol 3.interkostal aralıktan diyastolik üfürüm duyulur.
      Radyografide; Sol ventrikül genişlemesi, Trachea omur açısının değişmesi, Sol atrial genişleme
     EKG’de; P dalgası ve QRS kompleksinin süresinde uzama
     TEDAVİ; Önce bakteriyel endokarditis tedavisi yapılmalıdır. Kalp yetmezliği varsa Digoksin, Diüretik, Vazodilatör, Tuz kısıtlaması.
Enfektif-Bakteriyel Endokarditis Endokardiyum ve kalp kapaklarının kalınlaşması ile birlikte yüzeyinin pürüzlenmesine neden olan, septik tromboz veya emboli ile sonuçlanabilen, bakteri ve nadiren de mantarların oluşturduğu bulaşıcı bir kalp hastalığıdır.
Predispoze Faktörler; Kemoterapi, kortikosteroid kullanımı, viral enfeksiyonlar, GI sistem, genital sistem, üriner sistem, ağız ve diş hastalıkları, Kalıcı Iv kateter uygulamaları, Bakteriyemi ve septisemi ile sonuçlanan enfeksiyonlar, Kalp kapağı hastalıkları, Piyometra.
Bulgular; İntermitant ateş, durgunluk, iştahsızlık ve kusma®Non-spesifik semptomlar, Ayakta durmada güçlük, Arka bacaklarda paresis/paralizis(akut semptomlar), Öksürük ve dispne, Zayıf nabız, Mukozalarda ekimotik ve peteşiyel kanamalar, Göz sklerasında, Retinada kanlanma, Arteriar üveitis, Kaslarda ağrı, Oskultasyonda diyastolik üfürüm(Konjestif kalp yetmezliğine bağlı gelişen semptomlar), İlerlemiş olaylarda®Septisemi, toksemi, kilokaybı, kardiyak aritmi, bayılma ve ani ölüm
     EKG’de; Sinus taşikardi, S-T değişiklikleri, QRS aralığında uzama, Q dalgasında büyüme, R dalgasında büyüme, Aritmi, 1,2,3. Derecede kalp blokları
     EKOKG’de; Mitral ve aortik kapakta kalınlaşma ve nodül oluşumu, Sol venrikül serbest duvarı ve septal duvarda aşırı hareketlilik, Sol atrium ve ventrikülde orta dereceli dilatasyon, Trombotik kitle
Laboratuar Bulguları; Lökositoz, Nötrofili, Orta dereceli anemi, Serum biyokimyasında kas enzimlerinde artışÂ® CK, AST, LDH, BUN, kreatinin, amilaz, lipaz seviyelerinde artış, albumin ve glikoz seviyelerinde azalma, Proteinüri, Hematüri, Pyuri ve yoğun sedimentler.
      TEDAVİ; Gr(+) bakterilere karşı;
o NA VE K PENİSİLİN 40000-60000U/kg IV G4K
o AMOKSİSİLİN 20-30mg/kg IV/SC/PO G3K
o AMOKSİSİLİN/ CLAVULANATA 11-22mg/kg PO G3K
– Gr(-) bakterilere karşı;
o GENTAMİCİN 2-4 mg/kg IV/SC/IM G3K
o STREPTOMİCİN 10 mg/kg IM G2K
o AMİKASİN 7-10 mg/kg IV/IM G3K
o ENROFLOXACİN 5mg/kg IV/IM/PO G2K
o NORFLOXACİN 22mg/kg PO G2K
– Gr(+) ve Gr(-) Bakterilere karşı;
o İMİPENEM 2-5 mg/kg IV G3K
o CEFAZOLİN 15-33 mg/kg IM/IV G3K
o CEFOXİTİN 25-40 mg/kg IV/IM/G3K
o CEFACOR 6-13 mg/kg PO G3K
o CEFOTAXİME 20-80 mg/kg IV/IM G3K
– Protozoal ilaçlardan
o METRONİDAZOL 10-15 mg/kg IV G3K
o CLİNDAMYSİN 5-15 mg/kg IV G2k veya 22 mg/kg PO G1K
– Kültür negatif çıkarsa;
o PENİSİLİN+GENTAMİSİN
o CEFOTAXİME+GENTAMİSİN
o Antiaritmik ilaçlar
o Tromboz varsa antikoagulan ajanlar
§ ASPİRİN 5-10 mg/kg PO G4K
§ HEPARİN 40-80 IU/kg SC G2-3K
§ KORTİKOSTEROİDLER
– MİYOKARDİAL HASTALIKLAR
Dilate Kardiyomiyopati(DCM) Kalbin dört odacığının genişlemesi ve bozulan myokardial kasılma yeteneği neticesinde sistolik ventriküler disfonksiyon ile karakterize primer myokardial hastalığa denir. Diastolik fonksiyon bozukluğu oluşur. Kalp kasında dejenerasyon vardır.
Karakteristik özellik; Şiddetli sistolik ventriküler difonksiyon
Irk Predispozisyonu; İngiliz ve Amerikan cocker spaniel, dalmaçyalı, boxer. Büyük ve dev safkan köpekler >20kg’lık
Sebepleri; Genetik mutasyonlar, Mitokondrial ve protein biyokimyası bozuklukları, Toksinler, Beslenme yetersizlikleri, Taşiaritmiler, İmmıunolojik mekanizmalar, Gebelik, Ca metabolizmasının bozulması
– Boxer®Karnitin eksikliği Cocker®1-Taurin 2-Karnitin eksikliği DMC sebebi olabilir.
DMC tarafından meydana getirilen kalp yetmezliği 3 fazda gerçekleşir;
– FAZ I (Hasar fazı): DCM’nin immunolojik, genetik, enfeksiyöz, metabolik, beslenme ve toksik sebeplerinin herhangi birisi tarafından oluşan myokardial hasar bir dizi olayı başlatır.
– FAZ II (Fonksiyonların bozulma fazı): Myokardın sistolik fonksiyonundaki hasara bağlı olarak sitokinler oluşur, sempatik sinir ve RAAS sistemi aktive olur.
– SFAZ III (Klinik faz): Kardiak myositlerin dejenerasyonu ve kasılma- fırlama fonksiyonlarındaki azalma kalp odacıklarının dilatasyonuna neden olur. Dejenere olmayan myositler myokardın hipertrofisine yol açar. Kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkar.
Klinik bulgular; – Sol ventrikül kası etkilenir.
– Kalbin ön yükü(sol yükü) artar.
– Sol, sağ ya da her iki taraf sırayla etkilenir(sol ventrikül-sol atrium-sağ ventrikül ve sağ atrium sırayla dilate olur)
– Ön yük: Distol sırasında kalbin genişlemesiyle şekillenen hacme denir.
– Arka-son yük: En son aşamada kalbin içinde kalan kanın oluşturduğu yüktür.
– Aorta yoluyla kalbe yeterince kan gidemez ön ve son yük artar.
– Kalp büyür(önce sol ventrikül daha sonrada sol atrium büyür) Sol kalp yetmezliği şekillenir.
– Kardiak verim yani kardiak output düşer.
– Kalpte ritim bozukluğu şekillenir.
– Periferal siyanoz görülür.
– ağ atrium ve ventrikül de işin içine girerse®Sağ Kalp yetmezliği şekillenir.
– Pulmoner hipotansiyon ve burun kanaması gözlenir.
– Üfürümler sert ve yoğun değildir, yumuşak ve düşüktür, daha geniş alanda oskulte edilir.
– Kardiyal tril saptanır.
– Nabız zayıftır.
Radypgrafide; Generalize kardiyomegali bulgusu tipiktir. Sağ yetmezlik gelişmişse Vena Kava Kaudaliste genişleme, hepatomegali, assit ve pleural efüzyon bulgularına rastalnır.
EKG’de; Yüksek ve geniş QRS kompleksi, geniş P dalgaları, ritim bozuklukları, atrial fibrilasyon, ventriküler premature atımlar, ventriküler taşikardi.
EKO’da; Sol ventriküler dilatasyon, sol atriyal dilatasyon, bazende sağ atriyal ve ventriküler dilatasyon saptanır. Kasılma ve fırlatma gücü azalmıştır. Sistol sonu hacmi artmıştır.
TEDAVİ;
· Plazma hacminin azalması, pulmoner ödem, pleural efüzyon, assit, konjesyon gibi bulgular için, FURASEMİD
· İnatçı ödem ve sıvı birikiminde; FURASEMİD+SPİRONOLAKTAN, Yüksek dozda ACE İNHİBİTÖRÜ
· Kalp yetmezliği bulugları varsa; DİGOXİN, β-ADRENERJİK AGONİSTLER, FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ
· Şiddetli ve inatçı konjestif kalp yetmezliğinde; IV β AGONİST İLAÇLAR, DOBUTAMİN+VAZODİLATÖR
· Güçlü inotropik etki için; FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ; AMRİNANE- MİLRİNANE 1-3mg/kg IV
· Diğer pozitif inotropik ajanlar; PİMOBENDAN- VESNARİNONE 0.2-0.8 mg/kg G2-3K PO
· Sistolik fonksiyon bozukluğu ve erken safhada ventriküler dilatasyon varsa; ACE inhibitörleri, ENALAPRİL+DİGOXİN, LİSİNAPRİL 0,2-1 mg/kg G1-2K PO, RAMİPRİL 0.5 mg/kg G1-2K, BENAZAPRİL 0.25-0.5 mg/kg G1-2K
· Asemptomatik köpeklerde; β BLOKORLER(CARVEDİLOL, BİSOPROLOL, METOPROLOL)
· Arial fibrilasyon için; Ca kanal blokorleri; Diazepam 0.5-1.5mg/kg G3K, β adrenerjik blokorler
· Taşiaritmi için; DİGOXİN
· İlerleyen olaylarda; PİMOBENDAN, ACE İNHİBİTÖRLERİ, FURASEMİD

Hipertrofik Kardiyomiyopati(HCM) Sol ventrikül serbest duvarının ve interventriküler septumun aşırı kalınlaşmasıyla karakterize bir sendromdur.
Kedilerde köpeklere oranla daha fazla görülür, Kardiyomiyopatinin en sık görülen formudur.
Kalp kası liflerinin düzeni bozulur ve kalınlaşmaya başlar. Sebebi bilinmemektedir.
Sol ventrikül kan çıkış yolunun darlığı sonucu sol ventrikülde hipertrofi şekillenir. Kalp uzun süre gevşeyemez ve ventrikül boşluğu daralır.
Klinik bulgular; Öksürük, Dispne, Zayıf femoral nabız, Akciğer ödemi, Sol apikal bölgede duyulan sistolik üfürüm, Bayılma, Kollaps ve Ani ölüm
Radyografide; Sol taraf kalp büyümesi, Tracheanın yükselmesi, Pulmoner ödem
EKG’de; Sol atrium ve ventrikül büyümesi, Atrioventriküler ve dal blokları
EKO’da; İnterventriküler septum ve sol ventrikül duvarının simetrik/ asimetrik olarak kalınlaşması, Sol atriumun aorta oranının artması

TEDAVİ; Beta Blokor ilaçlar;
– PROPRANOLOL→ KÖPEK 0.1-2 mg/kg G3K PO
KEDİ 2.5-5 mg/kg G3K PO
– METOPROLOL→ KÖPEK/KEDİ 0.5-1 mg/kg G3K PO
– ATENOLOL→ KÖPEK 0.25-1 mg/kg G1-2K PO
KEDİ 6.25-12.5 mg/kg G1-2K

Perikadiyal Efüzyon ve Sınırlandırıcı Perikarditis
Perikardiyal Efüzyon; Perikardiyal kese içerisindeki sıvı miktarının artması ya da sıvı toplanmasıdır. Köpek ve kedilerde oldukça yaygındır.

Sınırlandırıcı Perikarditis; Peikardiyumda sıvı toplanmaksızın perikardiyumun fibrozisi ve yangılanmasıdır.
– Transudat karakterli sıvı toplanması; Konjestif kalp yetmezliği, Hipoalbuminemi, Peritenoperikardiyal diyaframatik herni esnasında oluşur.
– Eksudat karakterli sıvı toplanması; İnfeksiyöz(Bakteriyel, Fungal), Noninfeksiyöz(Üremi, FIV)
– Hemorajik karakterli sıvı toplanması; İdiyopatik, Perikardiyal tümör, Travma, Kist, Kardiyak rupturdan ileri gelmektedir.
– Sınırlandırıcı perikarditis; Tüberküloz, Aktinomikozis, Koksidiyomikozis, Tümör, Kanama, İdiyopatik sebepler sonucu oluşmaktadır.
1 yaşından itibaren görülebilen bu hastalıklar genellikle 5 yaşın üzerindeki büyük ırk köpeklerde görülür. Kedilerde nadir olmasına rağmen, çoğu efüzyonlar infeksiyöz ve neoplastiktir.
Klinik bulgular; Orta dereceli Efüzyonlarda; Sağ kalp yetmezliği bulguları(zayıflık, durgunluk, dispne, taşipne, abdominal genişleme, bazen öksürük), bayılma
Şiddetli olgularda; Belirgin zafiyet, kollaps, dolgun venalar, periferal ödem, nabız alınamaması(zayıf arteriyel nabız), oskultasyonda boğuk kalp sesi, pulmoner ödem, dispne, taşipne, ani ölüm.
Sınırlandırıcı Perikarditiste; Dereceli olarak genişleyen sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.
Radyografide; Küresel görünümlü kardiyomegali, Küresel götüntüde merkez ile kenarlar arasında yoğunluk farkı, Kalp sınırlarının akciğer doku yoğunluğundan ayırt edilmesi güçleşir.
EKG’de; QRS’te küçülme, S-T segmentinin değişmesi, İzoelektrik çizginin oluşması, Sınırlandırıcı perikarditis de; P dalgasının genişlemesi, Atrial taşikardi, Fibrilasyon
EKO’da; Efüzyonda ventrikül duvarından perikardiyumun ayrılması, bu bölgede siyaha yakın görüntü alınması, Ventrikül iç boyutlarının küçülmesi, Sınırlandırıcı Perikarditiste; Septum ve ventriküllerin serbest duvarında anormal diyastolik hareket ve perikard da kalınlaşma.
– Sağ kalp yetmezliği yapan hastalıklar( Dilate kardiyomiyopati, Trikupital kapak yetmezliği, Kalp kurdu, Konjenital kalp hastalıkları), Abdominal genişleme yapan hastalıklar( Tümör veya diğer kitleler, Gebelik, Assit, Organomegali, Mide torsiyonu, Obesite), Kalp seslerinin zor duyulduğu bozukluklar( Obesite, Pleural efüzyon, Pneumothorax, Kitleler, Diafram fıtkı) ile karışabilir.
TEDAVİ; PERİKARDİOSENTEZ, ORAL PREDNİZOLON 1-2 mg/kg G2k PO 7-14 gün
Sınırlandırıcı Perikarditiste; Kısmi Perikardiyoktemi, Gerekirse kalp yetmezliği tedavisi uygulanır.

Kalp Kurdu Hastalığı- Dirofilaryozis Dirofilarya immitis tarafından oluşturulan bir paraziter infeksiyondur. Dışarıda bakılan ev köpeklerinde, av köpeklerinde, erkeklerde, 3-6 yaş arası dönemde sık görülür. Enfeksiyonun yayılmasında sivrisinekler etkilidir.
– Enfeksiyon oluştuktan sonra sayı 25’ten az ise Caudal pulmoner arterde, sayı artmaya başlarsa Sağ ventrikül ve pulmoner arterde, sayı çok fazlaysa Sağ atriumda ve vena kavanın içinde rastlanır.
Klinik bulgular; Köpeklerin çoğu asemptomatiktir. Öksürük ve dispne en yaygın belirtidir( caudal akciğer lobları bozulduğu için), Pulmoner hipertansiyon, Egzersiz yeteneğinde azalma, Vena jugulariste dolgunluk, Sağ ventrikülde dilatasyon, Hipertrofi ve yetmezlikle sonuçlanır.
– Assit gibi sağ kalp yetmezliği bulguları geç gelişir.
Fiziksel muayenede; Şiddetli S2 sesleri, Sağ apikal gallop ve anormal akciğer sesleri, İlerlemiş olgularda; Kardiyak kaşeksi, Kronik sağ kalp yetmezliği
Tedaviyi takiben veya nadiren tedavi edilmemiş hastalarda; Burun kanaması

SINIF
KLİNİK BELİRTİLER
MUAYENE BULGULARI
RADYOGRAFİ BULGULARI

1
-Öksürük yok/nadir
-Muayene normal
-Lezyon yok

2
-Öksürük nadir
-Hafiften orta dereceye kadar egzersize intolerans

-Akciğer seslerinde artış
-Genel durum normal

-Önemsiz pulmoner arter genişlemesi
-Perivasküler sınırda dansite artışı
-Alveoler interstisyeal lezyonlar

3
-Sürekli öksürme
-Orta- şiddetli dereceye varan egzersiz intoleransı
-Kilo kaybı, kaşeksi
-Solunum güçlüğü
-Sağ kalp yetmezliği
-Genel kondisyon kaybı

-Akciğer seslerinde artış
-Vurgulu ya da ikiye ayrılmış S2
-Sağ apikal gallop
-Taşipne ve dispne

-Orta-şiddetli dereceye kadar pulmoner arter genişlemesi
-RV genişlemesi
-Diffüz ve şiddetli pulmoner infiltratlar

Kronik ya da şiddetli enfeksiyonlarda; Hafif non-rejeneratif anemi, Hemoglobinüri, Proteinüri, bazende Hipoalbuminemi gelişir.
Radyografide; DV pozisyonda; Ana pulmoner arterin bombeleşmesi, Pulmoner lob arterin genişlemesi, Periferal pulmoner arterin genişlemesi ya da anormal yapılanması, Sağ ventrikül genişlemesi, Kaudal ve orta akciğer loblarındaki lobar pulmoner arter üzerinde hafifçe köşeli yoğunluk gibi yaygın pulmoner arter anormallikleri belirlenir.
TEDAVİ; Sınıf1 ve sınıf2 de tedavi başarı oranı çok yüksektir.
Erişkin kalp kurtlarının tedavisinde; Arsenik türevi ilaçlar; THİACETARSAMİDE 2.2mg/kg IV, MELARSOMİNE, DİHİDROKLORİD 2.5mg/kg 24 saat aralıkla 2 doz IM
Heparin; Erişkin kalp kurtlarının tedavisini takiben şiddetli pulmoner arter hastalığı olan köpeklerde semptomatik pulmoner tromboembolizmi engellemek ya da tedavi etmek için kullanılır.
Pulmoner tromboembolizm kalp kurtları tedavisinin en yaygın komplikasyonlarıdır.
Profilaktik olarak ASPİRİN 5-7mg/kg/gün tedavi öncesi ve sırasında
Kortikosteroidler; Eozinofilik pneumonitis, pulmoner infiltratlar, eozinofilik granulomalı kalp kurduyla enfekte olaylarda kullanılır. PREDNİSONE 1mg/kg/günlük
Mikrofilleri elimine etmek için; İVERMEKTİN, MİLBEMYSİN OXİM Tek doz oral 50μ/kg
Tromboembolizm
Arteriyel trombozlar köpekte kalp hastalığına bağlı olmaksızın şekillenirken kedilerde yüksek oranda kalp hastalığıyla ilişkilidir. Kedilerde kardiyomiyopati sonucu, köpeklerde enfektif endokarditis sonucu şekillenir.
Dilate atriumdaki kan akımı şiddeti azalır, burada kanın birikmesi geniş hacimli pıhtı oluşumuna imkan verir. Trombozlar sol atriumda, aortanın sonunda veya iliak arterlerin içinde lokalize olurlar.
Klinik Bulgular; Abdominal aorta ve iliak arterde lokalize olan trombozlar; Arka ayaklarda ağrı, topallık, soğma, Motor fonksiyonların kaybı sonucu paresis/paralizis, Femoral nabızın alınamaması, Trombotik kitlenin bulunduğu yerin kaudalinde siyanoz, deri nekrozları
İlk klinik belirti bağırmaya neden olan perakut ve şiddetli ağrı, dispne, taşipne görülür. Vücut ısısı düşüktür.
Oskıltasyonda; Gallop ritim ve üfürümler
Radyografide; Kardiyomegali bulguları
EKG’de; Sol ventrikül büyümesi, sinüs ritmi ve sinüs taşikardisi görülür.
TEDAVİ; Hafiletici medikal tedavi; Heparin, Aspirin, Arteriyal dilatörler
Tromboz için yüksek risk olan kedilerde; WARFARİN 5-10mg/kg G1K
Arteriyal dilatör olarak; HİDRALAZİN, ASEPROMAZİN
Ağrıyı hafifletmek için; BUTORFANOL 0.2-0.4 mg/kg G4K IM/SC
FENOTİAZİNLER; ACEPROMAZİN, KLORPROMAZİN 0.4 mg/kg G1-2K PO/IV

Vet. Hek. M. Zeki

Öğrenme serüvenimiz asla bitmeyecek, öğrenmek için öğrenci olmaya devam...

Bir Cevap Yazın

Copy Protected by Chetan's WP-Copyprotect.
%d blogcu bunu beğendi: