Genel Patoloji (Ders Notları)

Yangı: Endojen ve eksojen çeşitli zararlı etkenlere karşı organizmanın gösterdiği vasküler,humoral ve hücresel reaksiyonların tümüne verilen isimdir.

SEMPTOMLARI:
1)Rubor (Kızarıklık) :Yangılı bölgedeki kan miktarının aşırı derecede artışıyla ilgilidir.
2)Tumor (Şişlik) : Bölgede artan kan miktarı ile buradaki genişlemiş ve kanla dolu damarlardan  çevreye sızan sıvı nedeniyle oluşur.
3)Calor (Sıcaklık): Yangı alanına gelen kanın vücudun iç sıcaklığını bölgeye taşımasıyla oluşur.
4)Dolor (Ağrı) :Yangılı bölgedeki kan ve eksudatın buradaki sinir uçlarına aşırı basıncı sonucu meydana gelir.
5)Functio laesa (Fonk. kaybı) : Bu olaylar sonucu organ veya dokuda meyd. gelen fonks. bozukluğunu ifade eder
Yangının Amacı: Dokunun normal fonksiyonlarını eski haline getirmektir.organizmada doku ve hücreler devamlı olarak uyarılır.Uyarılar hafif olursa reaksiyon kan damarların daralması ve genişlemesi, kasların kontraksiyonu ve bazı bezlerde sekresyonun artışı şeklindedir.Uyarılar şiddetli ve devamlı ise bu takdirde hücrelerde dejeneratif ve nekrotik olaylar meydana gelir.
YANGININ SEBEPLERİ:
1)Canlı etkenler   
2)Fiziksel etkenler   
3)Kimyasal etkenler   
4)Anoksemi ve nekroz
5)İmmunolojik reaksiyona neden olan maddeler     
6)Tümörler     
7)Nedeni bilinmeyen yangılar
YANGININ PATOGENEZİ:
I-Vasküler değişiklikler(Dolşm bozklklr)               
II-Sıvı eksudasyonu (liquordiapedesis)  
a)Damar lumenindeki değişiklikler                           
 III-Hücre eksudasyon (leucodiapedesis)
b)kan akımındaki değişiklik                                            
-Kemotaksi
c)Damar duvarındaki değişiklik                                     
 -Fagositoz          
Mediatörler: Yangıya neden olan etiler, doku zararı oluşturunca vazoaktif bazı maddeler serbest hale geçer.Bu maddeler damarları genişletir ve permeabiliteyi arttırır.Yangıda oluşan bu maddelere mediatörler denir.
Sitojen Mediatörler: Bunlar belirli bazı hücrelerde aktif formda depo halindedir ve aktif halde serbest hale geçer.
Sitojen Mediatörler:
1- Aminler 
2-Lizozomal enzimler 
3-Lenfokinler  
4-Asidik lipidler
Sitojen Mediatörler: Kan plazmasında bulunur.İnaktif formda sentezlenir ve kan plazmasında aktif hale geçer.
Ser. Mediatörler:
1-Kininler ve kinin yapımında rolü olan enzimler      
2-Komplement sistemi
KOMPLEMENT SİSTEMİ: Çeşitli yollarla aktive olmuş kanın plazma kısmıdır.Komp. sistemi;yangıda, etkene karşı savunmada ve antijenin parçalanmasında önemli rol oynar.Nötrofil granülösitlere kemotaktik etki yapar ve fagositozu sitimule eder.C harfi ile gösterilen komplement aktivasyonu 2 şekilde olmaktadır.
Doğal olarak  mikroorganizma  tarafından C3 aktivasyonuyla başlatılan ve C9 aktiv. sonlanan şekle Properdin yada Alternatif yol; Antikorların antijenlerle oluşturduğu komp. tarafındn C1 aktiv. başlatılan ve C9 aktiv. sonlanan şekle Klasik yol denilmektedir.   M.o.→C3→C9→Properdin yol (Alternatif)    Antikor-Antijen komp.→C1→C9→klasik yol
Kemotaksi: Nötrofil granülositlerin ve monositlerin damarlardan göç etmesinden sonra kimyasal bir etki ile bozukluğa uğrayan alana doğru gitmelerine denir. Diapedez:Eritrositlerin damarlar dışına çıkmasına denir.
Fagositoz: Zararlı etkenlerin hücreler tarafından sitoplazmalarına alınarak sindirilmelerine denir.
Yangı Hücreleri : -Lökositler(BEN) –Lenfositler(T-lenf.→hücresel bağ. B-lenf.→Humoral bağ.) –Plazma hücrlr.
-Mast hücreleri –Monosit ve Makrofajlar  -Epiteloid hücreler  -Dev hücreleri  -Fibroblast ve fibrositler
Makrofajlar(Histiyosit):Yangı bölgesinde pirimitif bağ doku hücrelerinin transformasyonu ve monositlerin farklılaşmasıyla mey. gelen hücrelere denir.
â—�Organizmanın hücresel savunmasında başlıca rolü oynarlar
â—�Damarsız dokuların yangısında fagositoz yapan hücreler sadece makrofajlardır.
â—�Özellikle koronik granülomatöz yangılarda bulunurlar.
 Sabit Makrofajın amacı ve Bulunduğu organlar:  Bunlar makrofajlar sisteminin fagositozla görevli hücreleridir. Bu doku ve organlar eksojen yada endojen zararlı etkenlere karşı organizmanın savunmasında çok önemli stratejik noktalardır.
Bu hücreler;Dalak ve lenf düğümlerinde→sinüzoidal makrfjlr Akciğerde→Alveolar  MSS’de→Mikroglia hücrlr  K.ciğerde→Kupferin yıldız hücr. Kanda→Monositler Serozalarda→Serozal makr. Böbrekte→Glomerular mezengial hücrlr        Deride→Langerhans hücreleri     Bağ dokuda→ Histiyositler
YANGININ SEYRİ:
1)Akut Yangı:
â—�Aniden gelişir ve genellikle hızlı olarak seyreder.
â—�Nedeni ortadan kaldırıldığında yangı uyarısı kesilir, akut yangı sona erer.
â—�Hiperemi ve eksudasyonun ön planda olduğu yangı şeklidir.
â—�Zararlı etkileri fagositoz ve rezorpsiyonla ortadan kaldırılır.
â—�Yangını tam olarak ortadan kalkmasıyla birlikte organ ve dokuya özgü rejenerasyon dönemi başlar.
â—�Seyirleri esnasında tedaviye iyi cevap verir.
2)Kronik Yangı:
â—�yangıya neden olan etkenin şiddeti, azalarak devam ederse akut yangı belirtileri ortadan kaybolarak kronik hale dönüşür.
â—�Bu durumda rejenerasyon söz konusu değildir.
â—�Oldukça kötü bir iyileşme şansına sahiptir.
â—�Proliferatif olaylar ön plandadır.
3)Subakut Yangı:
â—�Akut ve kronik yangı arasında seyreden yangılardır.
â—�Akut ve kronik yangı arasında bir geçit teşkil eder.
â—�Hiperemi ve eksudatif olaylarla birlikte proliferatif olaylar da söz konusudur.
Yangı Seyri ÜzerineEtkili Faktörler: Yangı reaksiyonunu kolaylaştıranlara Filojistik, engelleyenlere ise Antifilojistik etkiler adı verilir.
 1)Yaş
 2)Organizm savunma sist.
3)Diabetes mellitus
4)Kan hastalklr
5)Beslenme 
6)Hormonlar
 7) Dokuların kanlanması
8)Dokuların yapısı
9)Etkenin virulansı,mikt. ve cinsi
10)Etk yayılma yet.
Eksudat:  Kan plazmasının yangının başlangıcında damarların dışına çıkıp o bölgede proteinden zengin bir sıvının toplanmasına denir.  Yangı bölgesindeki eksudat;dejenere olmuş ve ölmüş hücrelerden, yangıyı meydana getiren etkenlerden, kan plazmasındaki sıvı, protein, fibrin ile antikorlardan ve yangı bölgesindeki hücrelerden meydana gelir.
Eksudatın Yararları:
 1-Yangı etkenini sulandırarak etkisini azaltır 
2-Eksudat fagositleri taşır ve fagositoz için en uygun olan pH’ı sağlar. 
3-Eksudat içerisindeki fibrinojenden fibrin oluşur. 
4-Eksudat içerisindeki aglutinin antijeni aglutine eder.
                           EKSUDAT         
                         TRANSUDAT
Yangıyla ilgilidir-Bulanıktır-Fibrin bulunr-Kokuludur Krema gibi ve doku artıkları vardır-Yoğunluğu 1017↑
-Lökosit eritrosit ve bakteri içerir –Serözalar kırmızı şişkin fibrinli ve pürüzlü -1kapta bekltlnc çökelti verir
Yangıyla ilgisi yoktur –Berraktır –Kokusuzdur -Berraktır –Sulu,doku parçası yok –Yoğunluğu 1015↓ Bakteri yok,tektük eritrosit,lökosit olabilir –Fibrin yok –“Serozalarda değişiklik yok –Çökelti olmaz
Yangıların Sınıflandırılması:
1-Eksudatif  yangılar 
2-Alteratif yangılar 
3-Proliteratif yangılar
1-Eksudatif Yangılar:  Damarlardan proteinler ile birlikte sıvı ve hücre eksudasyonu olur.Eksudatın karakterine göre seröz,kataral,purulent,hemorajik ve fibrinöz olmak üzere değişik şekillerde görülür.
Vezikül: Deride intraepitelial olark başlayan ve epitel içerisinde sınırlı kalan, içleri sıvı ile dolu kabarcklara denr
Bül: Veziküller daha büyük kesecikler halinde ise bül denir. 2.derce yanıklarda görülür.
Püstül:Vezikül oluştuktan sonra içine nötrofillerin dolması ile karakterize irinli keseciklere denir.
Apse:Dokulardaki sınırlı olan irinli yangıya denir
 Deride kıl foliküllerinin irinli yangısına follikülitis,kıl fölikülleri ile birlikte yağ bezlerinin irinli yangısına furunkül,kıl folikülleri veyağ bezleri ile birlikte deri altı bağ dokusunun irinli yangısınaakne,birkaç furunkülün bir araya gelmesine de karbunkel denir.Seröz boşluklar ve bağırsak,uterus gibi boşluklu organlarda irin toplanmasına empiyem adı verilir.Akciğer alveollerindeki fibrinin fibröz doku ile organizasyonu sonucu, bu bölgelerdeki akciğer dokusu tümü ile fibröz bağ dokuya dönüşür,bu gibi bölgeler sertleşir ve et gibi bir görünüm alır.Bu olaya karnifikasyon denir.
2-Alteratif (Nekrotik) Yangılar: Doku kaybı ile karakteristik yangılardır.Yüzeylerde ve dokularda görülür
3- Proliteratif Yangılar:Yangı bölgesinde hücre üremesi ile karakterize olan yangılara denir.Bu yangıların özelliği granülasyon dokusunun mey.gelmesidir.Akut yan.son döneminde ve hastalık etkeninin patojenitesinin düşük olduğu durumlarda görülür.
     YANGININ YAYILMA ŞEKİLLERİ
1-Lokal Yangı: Bu durumda yangı reaksiyonu bir bölgede sınırlıdır
2-Metastatik Yangı:Böyle olaylarda yangı çevre dokulara yayılır ve lokal yangı bölgesinden intrakanaliküler, hematojen,lenfojen e nörojen yolla yayılır.
3-İmmunolojik Reaksiyonu İzleyen Yangı: Yangı etkeninin immun patolojik reaksiyonu sonucu oluşur.Yangı etkeni direk olarak yayılmaz ve bu etkene bağımlı olmayan bir yangı ortaya çıkar.
YIKIMLANAN DOKULARIN İYİLEŞMESİ
Yangı sonucunda oluşan kayıpların yerine getirilmesi en az 2 tür hücrenin rejenerasyon yeteneğiyle sağlanır.1.si parankim hücresi, 2.si bağ doku hücreleridir.Tam bir iyileşme için parankim hücrelerinin rejenerasyonu gerekir.Harap olan dokuların iyileşmesi 3 şekilde olur.bunlar rejenerasyon, reparasyon ve organizasyon’dur.
1-REJENERASYON: Organizmada yıkılmanmış doku ve hücrelerin yerine aynı morfolojik yapıda ve aynı fonksiyonu gösteren yeni bir dokunun meydana gelmesidir.
2-REPARASYON: Harap olan dokularda parankim hücrelerinin yerini bağ dokunun doldurmasıyla olan iyileşmedir.
Yara iyileşmesi:  Yara, yumuşak doku bütünlüğünün bozulması olup mukozalar yd organ yüzeylerinin travmatik ayrılmasıdır.
Dönemleri: 1-Pıhtı 2-Akut Yangı 3-Organizasyon 4-Epitel rejenerasyonu 5-Sikatris
Dikiş alımı: 8-10.günde.alınır Çünk 4-5.günde oluşan kollagen iplik 8-10 günde yara yüzlerini bağlayck güçtedr
 3-ORGANİZASYON: Harap olan dokuların rezolusyonu tam olmadığı zaman lezyonun granülasyon dokusuyla doldurulmasına denir.bu iyileşmeler daha çok hematom, trombüs ve embolus ve infarktuslarda görülr
İnfarksiyon:1 arter yada vena lümeninin tromboz veya embolus ile tıkanması sonucu bunun beslediği koni şeklindeki alanda iskemik nekrozların oluşması olayıdır.Genellkle terminal arterlerin bulundğu organlarda (böbrek, dalak, kalp gibi)görülür.İnfarktus: İnfarksiyon sonucunda meyd gelen nekrozlara verilen isimdir.
Transplantasyon: Doku veya organ nakline denir→Otograft-Homograft-İzograft-Heterograft
SEPTİSEMİ: Kanda patojenik M.O ların bulunmasıyla ilgili sistemik 1 hastalık olup kan zehirlenmesi de denir.
Klinik belirti: Ateş, dispne, lökositoz, kanamalar ve ciddi sistemik hastalıkları belirtileri görülür.Krcğr, dalak ve lenf düğümleri hiperemik ve şişkindir.
Belirtiler: Hiperemi, ateş, lökositoz, trombositopeni, koagülopati, hipotansiyon, anemi, hipoksemi, hipoglisemi, hipergliseridemi, hipoinsulinemi
Bakteriyemi: Bakterilerin kanda bulunmasına denir.Bakterilerin yıkımlanması: immunolojik olarak 2 yolla olur 1-Opsanizasyon 2-Antikorların komplement sist. etkilemesidir
                                                                                                                                  
NEKROZ: Canlı organizmada doku ve hücrelerin yersel olarak ölümüdür.Eğer hücre ölümü programlı ve yavaş yavaş gelişirse buna da nekrobiyoz adı verilir.Ör:Keratinize hücrenin ölüp sonra dökülmesi
Otoliz:Canlı ölümden sonra otopsi yapılıncaya kadar geçen süre uzun olm.halinde hücre ve dokuların kendi enzimleri vasıtasıyla eritilmesidir.
Heteroliz:Bir canlıda vücuttaki bazı hücrelerin ürünleriyle diğer hücrelerin ölmesidir.
Nekrotik Hücrelerdeki Morfolojik Değişiklikler
a)Stoplazmadaki Değişiklikler              
b)Çekirdekteki Değişiklikler
-Stoplazmadaki glikojenin tüketilmesi  
-piknoz:çekirdeğin büzüşüp küçülmesi
-Stoplazmanın eozinofilik boyanması  
-karyoreksis:çekirdeğin parçalanması
-Stoplazmoliz                                         
-karyoliz:çekirdek eriyerek gözden silinir
Nekrozun Sebepleri  
1-Kimyasal sebepler: asit ve alkaliler                             
3-Beslenme: yeterli kan gelmezse
2-mekanik ve fiziksel sebepler: basınç, ısı, u.v. ışın        
4 -Sinirsel sebepler
5- Enfeksiyöz sebepler : Birçok bakteriyel (yanıkara, tüberküloz, psödotüberküloz), viral (sığır vebası, şap), mikotik (aspergilloz, blastomikoz) ve paraziter (toksoplazmoz) hastalıkta nekrozlara rastlanır.
NEKROZ ÇEŞİTLERİ
1)Koagülasyon Nekrozu:Esas değişiklik stoplazma proteinlerinin parçalanmasıdır.Sebepleri şunlardır;
â—�İnfarketus gibi lokal iskemi olayları      
Bakteriyel toksinler               
â—�Lokal etkili zehirler
â—�Bazı viral hastalıklar
â—�İskelet kasındaki zenker nekrozu olguları
â—�Isı, elektrik, x-ışınlar gibi seb .gelişen orta derecede yanıklar
2)Likefaksiyon Nekrozu:Tam yıkımlanma ile sonuçlanan hızlı, enzimatik hücre ölümleridir.
3)Yağ Nekrozu:Enzimatik ve travmatik nedenlerle yağ dokusunda oluşan nekrozdur.
4)Zenker Nekrozu:Sadece çizgili kas dokusunda hiyalin dejenerasyonundan sonra meydana gelen bir çeşit koagülasyon nekrozudur.Sarkoplazmadaki proteinli mad’in pıhtılaşması ile şekillenir.Ör:Kuzu beyaz kas hast.
5)Fibrinoid Nekroz:Aşırı duyarlılık reaksiyonu sonucu küçük ve orta çaplı damar duvarında görülür.Ör:civa zehirlenmesi,atların viral arteritisi,sığır CGB ve VD/MD gibi hastalıklar’da görülür.
Nekrozun Sonu
1-Nekrotik dokunun rezorbe edilmesi  
2-Apse oluşumu  
3-Nekrotik kitlenin lokalizasyonu
4-Deskuamasyon ve kabuk atma 
5-Organizasyon 6-Kalsifikasyon  
7-Gangren 
8-Atrofi 
9-Rejenerasyon
GANGREN: Nekrozun saprofit bakterilerle kontamine olması sonucu oluşan yaygın doku nekrozudur. Ör: Kuru (yavrunun göbek kordonunun kuruması), yaş (aspirasyon pnömonisi)
a)Kuru gangren (mumifikasyon):İrin yapıcı bakteri yoktur,nekrotik doku suyunu kaybederek korur.
b)Yaş gangren: Nekroz olayına irin yapıcı bakterlr karışmış ise iskemi ve enf. Birlşmesi sonucu kokuşma görülr
c)Gazlı gangren (maling ödem,yanıkara): Nekroz olayına gaz yapan bakteriler(clost.spp.) karışır ve ortamda gaz kabarcıkları şekillenir
Sonuçları: Kuru gangrene uğrayan dokular genelde yerinden düşer ve geri kalan kısım iyileşir
 Akciğer,uterus,br.gangreni ile yanıkara ve maling ödem hastalıkları çoğunlukla ölümle sonuçlanır.Ayrıca gangrenli dokudaki proteinli mad’in yıkımı sonucu toksik artıklar ortaya çıkar.Bunlar kana karışarak toksemi ve daha sonra saprofit bakteride kan karışmasıyla sapremi meydana gelir.Bu nedenle canlının hayatını tehdit eden gangrenli dokunun operasyonla uzaklaştırılması kaçınılmazdır.
Dejenerasyon:Hücre ve dokuların canlılığını koruyarak fonksiyon bakımından daha az aktif bir düzeye inmesi ve çeşitli yapısal değişikliklere uğramasıdır.Dejenerasyon’lar organ ve doku isminin sonuna ´´ozis´´ eki getirilerek isimlendirilir.Ör:Nefrozis(böbrek),hepatozis(karaciğer),miyokardozis(kalp kası).Genel olarak dejenerasyonlar fiziksel,kimyasal,toksik, enfeksiyoz,metabolizma bozuklukları sonucu oluşurlar.
Akut Hücre Şişkinliği: Hücreye su alımının kontrolden çıkması ve hücrenin su alarak şişmesi ile karakterize dejenerasyon olayıdır.Çeşitli toksik, metabolik, anoksik, mekanik, enfeksiyöz sebeplerle oluşabilir.Genelde karaciğer,böbrek,beyin gibi yüksek metabolizmaya sahip organlarda görülür ve sebep ortadan kaldırıldığında geriye dönebilir.
Mekanizması: Sodyum pompası; Na’yı hücre dışına,potasyum’u ise içeri iten bir mekanizmadır ve belli bir enerji gerektirir.Dejenerasyona yol açan etkiler,enerji üretimi için anahtar görevi olan enzimlere (Adenozin trifosfataz) zara verir ve enerji üretimi bozulur. Na hücrede kalır ve bu da hücre içi osmotik basıncı artırır,hücre dışardan su alarak şişer.Su stoplazmayı sulandırır ve hüc. stoplazması açık renk alır.Olay devam ederse hücre çekirdeği de dejenerasyona uğrar ve hücre ölür(nekroz).
Hiyalin: Camsı anlamına gelir ve mikroskopta pembe-homojen görünümdeki materyali tanımlamak için kullanılır. Hiyalin görüntüye verilen isimdir.
Hiyalin dejenerasyonu:  Kuzu ve oğlakların Beyaz Kas Hastalığı, otların paralitik miyoglobinüri’si gibi hastalıklarda çizgili kaslarda görülür.Kaslar soluk renkli olup,balık eti görünümündedir.
 AMİLOİDOZ: Amiloid maddesinin dokularda birikmesine denir.Dokularda amiloid birikimi kalıcıdır.
Sınıflandırılması:
1)Sistematik amiloidoz: Birçok organ ve sistemi etkileyen amiloidozdur.       
a)Primer amiloidoz: Herhangi bir hastalıkla ilişkisi olmaksızın lenf yumruları, gastrointestinal kanal ve kardiyovasküler sistemde amiloid toplanmasıdır. AL protein yapısındadır.
b)Sekunder amiloidoz:Tüberküloz asteomiyelitis ve metritis gibi uzun süren kronik enf’dan dalak,karaciğer,böbrekler ve böbrek üstü bezlerdir.AA protein yapısındadır.
2)Lokal amiloidoz:Bir organda sınırlı olarak amiloid birikimidir.
Sonu:
-Vücut savunması olumsuz etkilenebilir.
–Parankim hücrelerinde atrofi gelişir.
-Damarlar yırtılmaya eğimlidir ve kanamalar gelişebilir.
–Amiloid birikimleri özellikle böbrekte olduğunda öldürücüdür ve hayvanların çoğu üremeden ölür.
–Amilodozlu organlarda ruptur sonucu iç kanama ve ölüm
Mukus: Mukozalardaki bez salgısı ,dökülmüş epitel hücreleri ve O2 mikt. Lökositleri içeren maddedir.önemli kısmını müsin(proteinlerin mukopolisakkarid ve karbonhidratlarla yaptığı komplex) oluşturur.
Mukoid dejenerasyon:Yapısında fibröz ve adipoz bağ doku bulunan organ ve dokularda özellikle bağ ve kas dokusunda hücreler dışında müsin maddesinin birikmesi olayıdır.Vücudun ihtiyacı olan proteinlerin eksikliğinde ortaya çıkar.Açlık olaylarını izleyen önemli bir bozukluk olup,beslenme yetersizliklerinde görülür.Dokular yarı saydam,jelatini ve peltemsi bir haldedir.
HİPERKERATOZ (Karnileşme): Keratin,normal keratinleşmenin olduğu deri epitelinde str.granulozum hücrelerinde keratohiyalin granülleri halinde bulunur.Ayrıca str.lusidum’da  daha yaygın olarak ve str.korneum’da ise,keratin tabakası halinde görülür.Normal karnileşmenin olduğu bu yerlerde eğer keratinizasyon normalin çok üstündeyse buna hiperkeratoz denir.Karnileşme daha çok A vitamin eksikliğinde kutan mukozalarda ve bez kanallarında lökoplazi veya vit.sent.bozukluğunda ortaya çıkar.
Nasır: Sürekli veya aralıklarla basınç altında kalan deride meydana gelen yersel bir hiperkeratoz.
Obezitaz: Bütün vücuttaki yağ dokusunda nötral yağların artması ve yağ dokusunun genişlemesine bağlı vücut ağırlığının artmasıdır.
Adibozitaz: Vücudun bir bölgesindeki yağ dokusunda nötral yağların artması.
→Fazla karbonhidratlı ve yağlı gıdaların alınması,metabolizmanın yavaşlaması,hipotroidizm,hiperinsülünizm, kısırlık ve kastrasyon durumlarında organizmada yağlanma görülür.Organizmada yağın azalması ise hayvanın yetersiz beslenmesi,sindirim sistemi bozuklukları,çeşitli nedenlerle(paraziter,tümör) ortaya çıkan kaşekside meydana gelir.
Yağlanma: Kimyasal,enfeksiyöz,metabolik,toksik nedenlerin yanı sıra hipoksi,anoksi,kolin’den fakir yemlerin alınması,ketozis ve pankreas salgılarının yokluğu gibi sebeplerle meydana gelir.
Patogenezinde rol oynayan mekanizmalar:
1)Yağ dokusundan aşırı miktarda serbest yağ asitlerinin salınması,
2)Yağ asitlerinin oksidasyonu ve kullanımının azalması, 
3)Lipotrop maddelerinin eksikliği, 
4)Yağ asitlerinin trigliseridlere esterlenmesi , 
5)Apoprotein sentezinin bozulması, 
6)Lipoprotein sekresyonunun bozulması
PİGMENT: Dokularda erimiş,granüller veya kristaller halinde değişik kimyasal yapıdaki renkli maddelere denir. Kandan kaynaklananlara hemoglobinojen, kan dışından oluşanlara anhemoglobinojen p.dir.
1)ENDOJEN PİGMENTLER                                                             
2)EKSOJEN PİGMENTLER
A)Hemoglobinojen pigm.                 
B)Anhemoglobinojen pigmentler Org.dışardan gelen pigmentler
-Hemosiderin   
-Formalin pigmenti
-Melanin                                       
-Antrakoz  
-Argiroz
-Hematoidin     
-Sülfosiderin          
-Lipofüksin                                    
-Sideroz     
-Tattoos
-Hematoporfirin                               
-Seroid                                           
-Silikoz      
-Kaolin
-Hemazoin       
-Safra pigmenti      
-Cloisonne böbrek                         
-Asbestos   
-Karotenoid pigmentler      
 -Dübin-johnson pig.                      
–Kalomel
İkterus: Safra renkli maddelerin kanda birikmesi sonucu tüm organların sarıya boyanmasına denir.En belirgin olarak gözün sklera ve konjuktuva’sı,vagina mukozası,omentum,mezenterium ve yağ dokusunda dikkati çeker.
a)Hemolitik ikterus:Vücutta eritrosit yıkımının fazla olması sonucu meydana gelir.Bilirubin kanda birikir→sarılık.
Sebepleri:
Kan Protozoonları: Babesios, theilerios, anaplazmoz.
Hemoliz Yapan Bakteriler:  Hemolitik strebtekoklar, leptozpra enfeksiyonları, Clost.hemolyticum.  Viral etkenler: Atların infeksiyöz anemisi
â—�Hemoliz yapan org. ve inorg. zehirler
b)Hepatotoksik ikterus: Karaciğer parankim hüc’de yıkım sonucu bu hücreler birbirini bilirubini glukuronik asitle birleştiremez ve kanda biriken bilirubin →sarılık→sebepleri:
c)Obstruksiyon(Posthepatik) ikterus: Safra yapıldıktan sonra safra kanallarının dıştan baskıya uğramasıyla veya duktus koledikusun tıkanması ile de olabilir.Sebepleri:Safra yol tıkanması,safra kesesi ve kanalların yangıları,s.akım engellenirse
İkterus sonu: Sindirim bozukluğu,parankim hüc’de atrofi ve nekroz,sinirsel bozukluklar ve otointoksikasyon.
DOLAŞIM BOZUKLUKLARI
Hiperemi: Arteriyel damarların dilatasyonu sonucu bir bölgeye arteriyel kanın fazlaca gelmesi olayıdır.
Aktif hipereminin başlıca sebepleri:
a)Fizyolojik aktivitenin artması                  
b)Yangısal reaksiyonlar                      
 c)Sinir sisteminin uyarılmasıyla
                                                                                                                                     
KONJESYON: Venöz kanın dönüşünün engellenmesi veya yetersizliği sonucu kanın organ veya dokuların bir bölgesinde veya tamamında birikmesi olayıdır.
Konjesyon sebepleri:En önemli nedeni,özellikle insanlarda kalp kapakçıkları yetmezliklerdir.Ayrıca mide ve bağırsakların vaziyet değişiklikleri,karaciğerde siroz olayları,venalarda tromboz ve emboli ile gebeliğin son döneminde fötusun,tümörlerin ve apselerin veya benzeri oluşumların,ayrıca sıkı bandaj benzeri etkilerin yaptığı basınçlar konjesyonun başlıca nedenleri arasındadır.
Oluşum süresine göre;
-Akut konjesyon: Venöz kan akışı birdenbire tamamen durmuştur.Bu durum genellikle bağırsak vaziyet değişikliklerinde görülür.
-Kronik konjesyon:Genellikle venöz dönüşün kısmen engellenmesi veya yetersizliği sonucu gelişir.
ANEMİ: Kelime anlamı bir organ veya dokuya hiç kan gelmemesi ise de,gerçekte anemi bir organ veya dokuya kanın az geldiğini ifade eder.Daha açık bir ifade ile anemi eritrosit ve veya hemoglobin eksikliğidir.Ayrıca organ veya dokudaki hafif dereceli anemiler oligemi,şiddetli derecede anemiler ise iskemi terimleriyle ifade edilir.Vücudu etkileme durumuna göre genel ve lokal anemiler olarak ele alınır.
Genel Anemi: Vücutta dolaşan kanda eritrosit ve/veya hemoglobin yetersizliği sonucu meydana gelir.
Genel aneminin başlıca nedenleri:
a)Hemoraji(kanama) olayları                                                        
 b)Hemolize neden olan enfeksiyon ve toksinler
c)Kan yapımı için gerekli maddelerin eksikliği                             
d)Kemik iliğindeki kan yapımının engellenmesi
Lokal Anemi: Organik veya fonksiyonel nedenlerle organizmanın belirli bir bölgesine az kan gelmesi sonucu oluşur.
Sebeplerine göre;
a)Basınç Anemisi                
b)Obturasyon Anemisi                  
c)Spastik Anemisi                     
d)Refleks Anemisi
Aneminin Klinik ve Patolojik Belirtileri:
â—�Ağız,göz ve genital organ mukozaları soluk,mat renklidir.
Şiddetli anemilerde kan ince ve suludur.Genel anemide klinik olarak solunum sayısında,kalbin nabız sayısında artış,hemoglobin-oksijen affinitesinde azalma görülür.
Aneminin Sonuçları:
-En önemli sonucu kanın dokulara oksijen taşıma kapasitesinin düşmesi yani hipoksi’dir
-Doku ve organlarda yağ dejenerasyonları ve nekrozlar gelişir.
–Lokal anemi olaylarında anemik doku ve organların solgun,boyutlarının küçülmüş ve soğuk olduğu dikkati çeker.
KANAMA (HEMORAJİ): Kanın veya eritrositlerin kalp ve damarlar dışına çıkmasına denir.Eğer kan vücut içinde kalmışsa iç kanama,vücut dışına çıkmışsa dış kanama adı verilir.Kanamalar ikiye ayrılır:
1)Reksin Kanamalar:Damar duvarının veya kalbin yırtılması sonucu meydana gelen kanamadır.Ya travmatik nedenlerle ilgilidir veya diabroz kanamalar şeklinde ortaya çıkar.Çevre dokulardaki yangı ve tümörler diabroz kanama oluştururlar.
2)Diapedezin Kanamalar: Damar çeperinde bir yırtılma olmaksızın damar endotel hücreleri arasından eritrositlerin dokulara sızmasıyla meydana gelen kanama şeklidir.Bu tür kanamalar genellikle peteşi ve ekimoz şeklinde oluşan kanamalardır.(Antraks,yanıkara,Newcastle)
Kanamanın Sonu: Kanamanın oluştuğu lezyonlu damarın endoteli büzülür,medya tabakası kontraksiyona uğrar ve lumeni daralır.Böylece damar kanı durdurmaya çalışır.Vücut kanının %20’den fazlasını veya 1/3’ünü birdenbire kaybederse deri ve mukozalar solar, periferik ısı azalır ve kapillar basınç düşer, bunu takiben hipovolemiye bağlı şok ve ölüm meydana gelebilir.
Deri, seroza ve mukozalarda görülen toplu iğne başı büyüklüğündeki kanamalara Peteşi, yine deri, seroza ve mukozalarda görülen,2-3 cm çapındaki kanamalara Ekimoz denir. Ekimoz ve peteşilere benzeyen şiddetli ve daha geniş çaplı kanamalara Purpura denir. Bu kanama genellikle resim fırçası ile sıçratılmış biçimde görülür.Vücut dışında olan kanamalardan,burun kanamasına Epistaksi, akciğerlerden öksürükle birlikte kan gelmesine Hemoptizi denir.Doku iç kanamalarında kanın kendisine bir yer bularak koagüle bir kitle halinde toplanmasına Hematom denir.
ŞOK (KOLLAPS) : Kan dolaşımının akut yetersizliği olarak nitelenen şok,vasküler sistemin volüm kapasitesi ile sirküle edilen kan volümü arasındaki ilişkinin kan miktarı aleyhine bozulmasıdır.
Şokun Başlıca Nedenleri: Büyük miktarda ani kanamalar,vücudun aşırı derecede sıvı kaybetmesi,şiddetli travma ve yanıklar,geniş miyokard infarktusu,büyük operasyonlar,özellikle karın boşluğunun açılması ve bağırsakların dışarı alınması,çok şiddetli ağrı ve sancı olayları,yaygın pulmoner embolizm veya kontrol edilemeyen bakteriyel sepsisler gibi,vücuda ağır zarar veren durumlardır.
Sınıflandırılması:
1)Kardiyojenik şok             
2)Hipovolemik şok                
3)Septik şok            
 4)Nörojenik şok
Şokun Evreleri:
1)Başlangıç dönemi               
2)İlerleyici dönem                 
3)İrreverzibl dönem
Patolojik Bulguları:
-Kalpte, miyokard infarktusu, subendokardiyal kanama ve nekrozlar,böbreklerde ise çeşitli klinik problemlere yol açan değişiklikler vardır.
-Sindirim kanalında; fokal mukozal kanamalar ve nekrozlar oluşur.Karaciğerde bazen yağlanma ve iskemiye bağlı santral nekrozlar şekillenir.
TROMBOZ: Canlıda,devamlılığı bozulmamış kardio vasküler sistem içerisinde kanın pıhtılaşmasınaTromboz, pıhtılaşan kitleye de Trombüs denir.Tromboz bir tıkaç halinde olup,yavaş gelişen bir pıhtılaşmayı takiben ortaya çıkar.Pıhtılaşma,kanamayı durdurmanın dışında meydan gelirse tromboz oluşur.
Trombozun Nedenleri:
1)Damar endotelinin zedelenmesi                                  
 2)Kan akımında (staz) yavaşlama
3)Kanın koagülasyon eğiliminin artması
Morfolojik Özelliklerine Göre                                                             Oluşumlarına Göre
1)Tıkaç trombozlar                                                                                 1)Koagülasyon trombozu
2)Kuyruklu trombozlar                                                                           2)Konglütinasyon trombozu
3)Kanallı veya delikli trombozlar                                                          3)Hyalini tromboz
Sonuçları:
1)Arterlerde oluşan trombozlar,arterleri ya tamamen veya kısmen tıkar.
2)Strongylus vulgaris larvalarının yaptığı trombozun nekroze olup parçalanması ile emboli oluşur.
3)Organizasyon:Trombozun en iyi sonucudur.
4)Arterlere oranla venalarda tromboza daha sık rastlanır.
5)Bazen venalardki trombüs kireçlenebilir ve flebolit denen ven taşlarını oluşturabilirler.
6)Trombozlar çoğunlukla lökositlerin lizozomal etkisiyle yumuşar ve bu durumda trombüste bulunana eritrositler ve diğer elementler eriyerek gözden silinir.Trombozun geri kalan elementleri ise emboli yapar.
Sonuçları kısaca;
– Lizis ve rezolüsyon
– Organizasyon
 â€“ Rekanalizasyon
– Embolizm
EMBOLİ ve EMBOLİZM:Damar içinde yüzen ve damar lümenlerinin mekanik olarak daralmasına veya tıkanmasına neden olan solid ya da gaz halindeki yabancı cisimlereEmbolus(Emboli),damarların tıkanması olayına da Embolizm denir.
Emboli Türleri
1)İzledikleri Yollara Göre                  
2)Yapılarına Göre
-Direkt Emboli                                    
 A)Solid Emboli                          
B)Likid Emboli                
 C)Gaz Embolisi
-Paradoks Emboli                                
-Tromboemboli                         
-Yağ Embolisi
-Retrograt Emboli                               
â—�Venöz tromboemboli              
 -Safra Embolisi
                                                            
â—�Arteriel tromboemboli            
 -Amnion sıvısı Embolisi 
 -Hücre ve doku Embolisi
-Parazit Embolisi 
-Pigment Embolisi   
 -Aterom Embolisi
-Yabancı cisim Embolisi
3)Canlı Hastalık Etkenleri Yönünden
-Septik Emboli:İçlerinde canlı hastalık etkeni bulunan ve septik bir trombozdan kökenini alan embolidir.
-Aseptik Emboli:Enfeksiyöz etkenleri taşımayan embolidir.
Embolinin Sonuçları:
â—�Emboli arteria pulmonalisin truncusunda ve beyinde önemli bir bölgede olduğu zaman birdenbire ölüme neden olur.
â—�Emboluslar,septik olmadıkları takdirde arterde iseler,iskemi yaparlar.
â—�Emboli septik ise,irin yapan etkenleri içeriyorlarsa piyemik apselere,anaerob bakterileri içeriyorlarsa gangrene neden olabilirler.
â—�Emboli,malign,tümör hücrelerinde oluşmuşsa,gittikleri yerlerde metastazları oluşturabilirler.
â—�Emboli venlerde ise,o bölgede akut pasif hiperemi ve kimi kez de hemorajik nekroz gelişebilir.
İNFARKTUS: İnfarktus,yaşayan bir canlıdaki dokunun iskemik nedenlerden dolayı ölümüdür.Yani bir doku ya da organda arteriyel akımın veya venöz dönüşün tıkanması sonucu oluşan bir iskemik nekroz olayıdır.Hemen hemen tüm infarktuslar trombüs veya emboliye bağlı tıkanmaların sonucudurlar.
İnfaktusların yaklaşık %99’unun nedeni trojmboembolik olaylardır ve hemen hepsi arter tıkanıklığının sonucudur.Venöz trombozlar sonucu oluşan infarktuslar daha çok testis ve over gibi tek bir boşaltma kanalı olan organlarda görülür.İnfarktuslar anemik ve hemorajik infarktuslar olmak üzere 2’ye ayrılır.Kalp,dalak ve böbrekler anemik infarktus oluşan sıkı yapılı organlardır.Bunların aksine akciğer hemorajik infarktusa uğrar.
İnfarktus Oluşumunu Belirleyen Faktörler:
1)Tıkanan damarın tipi
 2)Tıkanmanın hızı 
3)Dokunun hipoksiye duyarlılığı 
4)Kanın oksijen taşıma kapasitesi 
İnfarktusun Seyri:En sık görülen formları miyokard ve akciğer infarktuslarıdır.Koroner kalp hastalığı başta gelen ölüm nedenidir ve bu ölümlerin bir bölümü miyokard infarktusunun sonucudur.Beyin infarktusu sıklıkla öldürücü olan bir diğer infarktus’tur.ince veya kalın bağırsak infarktusu da çoğunlukla öldürücüdür.Böbrek ve dalak infarktusları daha az tehlikelidir,fakat yine de ciddi hastalık oluştururlar.
ÖDEM: Ödem hücreler arasında,doku aralıklarında ve vücut boşluklarında anormal miktarda sıvı birikmesine denir.
Ödemin Oluşumu:İnterstitisyel doku ile kan damarı arasındaki normal sıvı alış-verişi,damar içindeki kan ile damar dışındaki interstitisyel dokunun hidrostatik ve osmotik basınçları tarafından düzenlenir.Arteriyel kapillarlardaki kan ve dokuya ait hidrostatik ve osmotik basınçların etkileriyle 7 mm civalık bir filtrasyon basıncıyla damar içindeki sıvı hücreler arasına çıkar.Venöz kapillarlarda yine bu basınçların etkisiyle 8 mm civalık bir absorbsiyon gerçekleşir.Böylece kan ile interstitisyel doku arasında sıvı alış-verişi sağlanmış olur.Damar içindeki ve interstitisyel dokudaki hidrostatik ve osmotik basınç değerlerinde bir değişiklik meydan geldiğinde ödem oluşur.
Bunun başlıca nedenleri:
1)Kanın hidrostatik basıncında artış  
2)Hipoproteinemi olaylarında
3)Lenfatiklerin tıkanması 
4)Kapillar damar permeabilitisinde artış 
5)Sodyum tutulması
Ödemin Sonu: -Ödem perikard ve plöra boşluklarında olduğu zaman kalbin çalışması ve solunum hareketlerinde güçlük,dispne ve siyanoz görülür.
-Farinks ve glottis ödemi asfeksiye sebep olur.
-Akciğer ödemi normal havalanma fonksiyonunu bozduğundan ölümcül olabilir.Ayrıca akciğer ödemi sol kalp yetmezliğinin önemli bir göstergesidir.
-Serebral ödem intrakraniyal basıncın artmasına,pons ve medulla oblongatada kan akımında kesintiye neden olur
Vücut boşluklarında sıvı birikimi;Karın boşluğunda ise Hidroperitoneum veya Asites,göğüs boşluğunda ise Hidrotoraks,perikard boşluğunda ise Hidroperikardium,skrotum’da iseHidrojel,beyin ventriküllerinde ise Hidrosefalus,eklem boşluklarında ise Hidartroz olarak adlandırılır.
DEHİDRASYON: (Kanın ve vücudun kansız kalması)
 Dehidrasyon,kanın ve vücudun susuz kalması ve dolayısıyla vücuttaki su ve elektrolit dengesinin bozulması halidir.Buradaki su vücudun dokularında bulunan sıvılardır.Elektrolitler arasında en önemli olanı da Na iyonudur.
Sebepleri: Esas sebebi vücudun uğradığı su kaybı veya elektrolit kaybı ya da her ikisinin kaybıdır.İçme suyunun azlığı,su içmeyi engelleyen hastalık halleri,şiddetli akut ishaller,insanların kolerası,aşırı kusma,poliüri,aşırı terleme,aşırı kan kaybı ve bazı böbrek hastalıkları başta gelir.Dehidrasyon patogenezine göre;
a)Primer Dehidrasyon: İçme suyunun azlığı veya yeterince alınamaması sonucu oluşan dehidrasyona denir.
b)Sekonder Dehidrasyon: Vücuttan fazla miktarda su ve elektrolit atılması sonucu oluşan dehidrasyona denir.
Dehidrasyon olayında makroskobik olarak deri kurumuş ve kıvrımlı bir hal almıştır.Göz yuvarlakları kuruyup küçülmüş ve göz,çukurlarının içine çökmüştür.İdrar miktarı azalmış ve koyulaşmıştır.Mikroskobik olarak ise kanda bir polisitemi hali vardır.
PATOLOJİK KALSİFİKASYON(Kireçlenme): Kemik ve dişler dışındaki dokularda Ca tuzlarının birikmesi
a)Metastatik Kalsifikasyon:Kanda kalsiyum miktarının artmasıyla(hiperkalsemi) ilgilidir.
Sebepleri:
-Vit-D fazlalığı 
-Primer hiperparatiroidizm 
-Böbrek yetmezliği
b)Distrofik Kalsifikasyon: Dejenerasyon ya da nekroz gibi doku değişikliklerinin oluştuğu ve uzun sürte kaldığı bölgelerde kireç tuzlarının birikmesine denir.Tüberkülozda,kazeifikasyon nekrozu alanlarında ölmüş ve kapsüllenmiş parazit nodüllerinde,hidatik kistlerde kist etrafında,eskimiş tromboz ve nedbelerde,aktinomikoz, stafilokok granumlarında,eski apselerde,zenker nekrozu olaylarında görülür.
Kireçlenmenin olduğu bölgeler çok serttir ve çıtırtı ile kesilir.Kalsifiye kısımlar beyaz,parlak veya gri renkte tebeşir tozu serpilmiş gibi görülür.Bölgeleri bıçakla keserken çıtırtı sesi alınır.
Sonu: Kireç birikintileri dokularda yaşam boyu kalır.Çoğunlukla zararsızdır,mekanik güçlüklere neden olur.
CAİSSON HASTALIĞI: Dalgıçlarda,sünger avcılarında ve caisson işçilerinde,denizin derinliklerinden kısa sürede su yüzüne çıkmalarıyla vücut üzerindeki yüksek basıncın birden ortadan kalkması sonucu,fiziki kurallar gereği kan ve doku sıvılarında sıvı halde bulunan azot,oksijen ve CO2 hemen serbest hale gaz haline gelir. O2 ve CO2 hızla reabsorbe olabilr. Fakat N o kadar kolay absorbe olamadığı için kanda gaz embolisi oluşr İyi koşullrda çalışmayan dalgıçlarda ve sünger avcılarında sık görülen bu duruma Vurgun veya Caisson hast.adı verilir.
Dekompresyon hastalığı ise; hızla yüksek irtifalara çıkan pilotlarda aynı fiziki kurallar gereği gaz embolisi meydana gelebilir.Şişman kimselerde daha kolay oluşur.Ağrı,Felç,Ölüm olabilir.
KRİSTALLER:
1)Oksaloz:Kalsiyum oksalat kristallerinin dokularda birikmesine denir. 
2)Sülfanomid kristllri
3)Gout(Ürikozis):Dokularda ürik asit veya ürat kristallerinin birikmesine denir.
İMMUNOPATOLOJİ
Bağışıklık, hastalıklara özellikle de enfeksiyöz olanlara dayanıklılığı ifade eden bir terimdir.
DOĞAL BAĞIŞIKLIK
Canlı organizmaya giren zararlı etkenlere karşı vücudun doğal savunma mekanizmasıdır.Edinsel bağışıklıktan farklı olarak,canlının daha önce enfeksiyöz etkenle karşılaşmış olmasına gerek yoktur.Doğal bağışıklık mekanik bariyerler,yangı hücreleri ve salgı ürünleri gibi mekanizmalarla sağlanır.
1)Sistemlerle ilgili doğal savunma              2)Doğal bağışıklıkta rol oynayan hücreler ve kimyasal maddeler
-Deri       -Göz        -Ürogenital sistem            -Nötrofiller         -Komplement          -Makrofajlar
-Solunum yolları     -Sindirim kanalı              -İnterferonlar      -Tümör nekroz faktörü
EDİNSEL BAĞIŞIKLIK
       Lenfoid hücrelerce oluşturulan bu mekanizma özel olup,aynı etkenle ikinci karşılaşmada hastalıktan korunmada önemlidir.İki belirgin özelliğinden biri spesifik olmasıdır.Yani antikorlar ve lenfositler özel bir antijene karşı oluşurlar.İkincisi,hafıza özelliği olup,aynı etkenle ikinci kez karşılaşıldığında hızlı ve güçlü bir immun cevap gelişir.
 Humoral Bağışıklık: Bu bağışıklık şekli,B hücreleri tarafından üretilen antikorlarla gerçekleştirilir
.Antijenler: Konakçıya yabancı maddelerdir.
HAPTEN: Eğer basit kimyasal maddeler,taşıyıcı bir proteinle birleşirse,bu protein üzerinde yeni bir antijenik alan oluşturarak buna karşı antikor üretimini sağlayabilirler.Bu tip kimyasal maddelere denir.
ADJUVANT: Bir antijene karşı gelişen antikor cevabı,antijenin vücuda yavaş salınımını sağlayan bir taşıyıcı ile artırılabilir.Adjuvant’lar adı verilen bu tip taşıyıcılara örnek olarak ölü tüberküloz basili,yağlar,alum ve alüminyum hidroksit gibi maddeler verilebilir.
ANTİKORLAR: Antikorlar glikoprotein yapısında olup,serum glikoproteinlerinin bir parçasıdırlar.Bunların IgG,IgA,IgM,IgE,IgD olmak üzere 5 tipleri vardır.
IgG→Serumda en fazla bulunan m.o’larla savaşan,aynı zamanda ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarında rol oynayan bir immoglobülindir.
IgA→Genellikle sekresyonlarda bulunur.özellikle sindirim ve solunum yolları mukozalarında ilk savunma bariyerini oluşturur.
IgM→En iri immunglobülin olup,antijene maruz kalındıktan sonra ilk oluşan i.g’dir.IgG ile aynı fonksiyona sahiptir.
IgE→Mast hücreleri ve bazofillerin yüzeylerine bağlanır ve spesifik antijenle karşılaşıldığında mast hücrelerinden bazı mediatörlerin(histamin gibi) salınmasına neden olur.Ayrıca IgE,bağırsak helmintlerine karşı korunmada da önemli rol oynar.
     Antikorlar,ayrıca fonksiyonlarına veya in vintro özelliklerine göre de şu şekilde sınıflandırılabilirler:
a)Antitoksinler:Bakteriyel ekzotoksinleri(tetanoz,botulizm ve difteri) nötralize ederler.
b)Aglütitinler:Bakterileri aglütine ederek onların yayılmasını güçleştirirler.
c)Prespitinler:Bunlar,çözünebilir proteinleri presipite ederek onların yayılmasını ve kimysl aktivitelerini sınırlar
d)Lizinler:Komplement sistemini aktive ederek hücrelerin ve gram(-) bakterilerin parçalanöasını sağlar.
e)Opsoninler:Bakterileri kaplayarak bunların makrofaj ve nötrofiller tarafından fagosite edilmelerini kolaylaştırırlar.
HÜCRESEL BAĞIŞIKLIK: Bu bağışıklık şekli T hücreleri tarafından gerçekleştirilir.T hücreleri,etkeni ve onu barındıran hücreyi direkt sitotoksik etkiyle ya da indirek olarak lenfokinler salgılayarak yıkımlarlar.Bu bağışıklıkta antikorlar rol oynamaz ve serumla pasif şekilde aktarılmaz.Ancak humoral bağışıklıkta olduğu gibi bir uyarıcıya ihtiyaç vardır,spesifiktir ve hafızaya sahiptir.→3 önemli temel özelliği
        Özetle T lenfositlerce sağlanan hücresel bağışıklık hakkında şunlar söylenebilir:
1)Bazı bakteri,virüs ve diğer m.o.’lara dayanıklılığı sağlar
2)Transplantasyon ve tümör immunitesinde rol oynar.
3)Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarından sorumludur.
(Hipersensitivite)AŞIRI DUYARLILIK REAKSİYONLARI ve HASTALIKLARI
        Doku hasarına sebep olan çeşitli reaksiyonları tanımlamak için kullanılır.4 farklı mekanizmayla oluşurlar.
Tip 1,2, ve 3 aşırı duyarlılıkta antikor;tip 4’te ise T lenfositler rol oynar.
              TİP
PROTOTİP BOZUKLUK
I-Anaflaktik tip                        
Anaflaksi,bazı bronşiyal astım tipleri, Ekzama
II-Sitotoksik tip
Otoimmunhemolitikanemi,Trombositopeni,Eritroblastozisfötalis,Transfüzyon reak.
III-İmmunkompleks hast.
Serum hastalığı, Agregat anaflaksi, Artus reaksiyonu, Glomerulonefritis
IV-Gecikmş tip aşırı duy.
Kontakt dermatit, Tüberküloz, Tüberkülin reaksiyonu, Transplant reddi
Yeni Doğanların Hemolitik Hastalığı:Babanın Rh(+),annenin Rh(-)olduğu durumlarda fötusta,babadan kalıtım yoluyla annede bulunmayan eritrosit antijenleri oluşur.Yani fötus Rh(+) olur.Rh(-) anne,Rh(+) yavrudan gelen eritrositlerle duyarlı hale gelir ve annede Rh(+) antikorlar oluşur ve bu antikorlar,yavruya geçerek Rh(+) fötal eritrositlerin tahribine neden olur.Bu hücreler annenin kan dolaşımına geçse orada antikor üretimine sebep olurlar. Bu antikorlar kolostrum yoluyla geri gelirse,şiddetli bir hemolitik anemi gelişir.Antikorlarn absorbsiyonu at ve domuzda süt yoluyla olurken,insanlrda plasenta yoluyla gelişir ve bu olaya Eritroblastozis Fötalis denir
ANAFİLAKSİ: Bir immun serumun ilk verilişinden sonra oluşan antikorların etkisiyle serumun tekrarlanan inokulasyonlarında anafilaktik şok gelişir.Anafilaksi,anormal veya aşırı bir alerjik reaksiyon olup,en çok parenteral ilaç veya aşı uygulamalarından sonra,bazen de inhalasyon ya da oral yolla oluşur.
Belirtiler:Solunum güçlüğü,kan basıncında hızlı düşüş,lökopeni ile plazmadaki fibrinojen ve komplement miktarında azalma şeklindedir.Anafilaksi,iki farklı mekanizmayla oluşur:
1)İmmunkompleks(Agregrat) Anafilaksi:Fazla miktarda antijenin intravenöz verilmesini takiben,akciğer kapillar yataklarında pıhtılaşmanın artması sonucu oluşur.
2)Sitotropik Anafilaksi(IgE’lerle ilgili anafilaksi):Bu anafilaksi şekli,mast hücreleri ile bazofillerden histamin, lökotrienler ve vazoaktif maddelerin salınması sonucu oluşan bir kardiyopulmoner kollaps’tır.
 İmmun kompleks glomerulonefritise sebep olan bazı hastalıklar şunlardır:
-Serum Hastalığı         -Paraziter hastalıklar:İnsanlarda malarya, köpeklerde dirafilarioz
-Bakteriyel Hastalıklar:Kronik sepsis,bakteriyel mastitisler,post streptokokkal glomerulonefrititis
-Viral Hastalıklar:Minklerin aleutian hastalığı, feline leukemi, sığırlarda VD/MD,domuz kolerası
Gref’in Reddedilmesi:Gref reddi,T lenfositler ve bu duyarlılaşmış lenfositlerin salgılamış olduğu mediatörler tarafından bölgeye çekilen makrofajlar tarafından yapılır.
Transplant Reddi:Hücresel ve antikorla oluşan reaksiyonları içeren bir olgudur.
                                                                                                             
Grefe karşı konakçıda oluşan klinik belirtiler:Büyüme yetersizliği(kavrukluk),ishal ve zayıflama olup,otopside ise lenfoid olup dokularda boşalma ve hepato-splenomegali vardır.Ayrıca miyokard,bağırsak mukozası,karaciğer ve diğer organlarda makrofaj infiltrasyonları görülür.
OTOİMMUN HASTALIKLAR
1)Otoimmun hemolitik anemi           
2)Antiglomeruler bazal membran glomerulonefritis(Goodpasture sendromu)
3)Allerjik ensefalomiyelitis               
4)Otoimmun tiroiditis        
5)Lupus eritmatozus
6)İmmun kompleks konjuktivitis      
7)İdiyopatik polinöritis      
8)Myastenia gravis
9)Pempigus: İnsan ve köpeklerde deri ve müköz membranlarda bullöz lezyonların oluşumu ile karakterize bir grup hastalığa verilen isimdir.Pempigus vulgaris;köpek,kedi ve insanlarda görülen,deri ve müköz membranların otoimmun bir hastalığı olup,bullalar epitel hücrelerinin birbirleriyle olan bağlantılarının kaybı ve akantozis sonucu gelişir.Pempigus foliaseus,yüzde ve kulaklarda bullaların oluşmasıyla karakterize bir pempigus çeşididir.Bullalar,str.corneumun hemen altında gelişir ve bunlar kabuklaşıp kılların dökülmesine neden olur.
HÜCRE BÜYÜMESİ VE FARKLILAŞMASI BOZUKLUKLAR
-Aplazi(agenezis)       
-Hipoplazi        
-Atrofi        
 -Hipertrofi       
 -Hiperplazi          
 -Metaplazi        
 -Displazi
APLAZİ(AGENEZİS):Bir organın intrauterin dönemde tamamen ya da tamama yakın şekillenmemesine denir. Organ ya yoktur (agenezis) veya rudimenter bir yapı halindedir (aplazi). Aplazi;böbrek,adren ve testis gibi çift organlarda da görülür.
HİPOPLAZİ: Bir organın fötal gelişiminin normal olmaması sonucu doğuştan küçük şekillenmesine denir.Çift organlarda olduğu gibi vital tek organlarda da görülür.
  ATROFİ:Gelişimini tamamlamış hücrelerin küçülmesi veya sayılarının azalması sonucu organ ve dokuların sonradan küçülmesine atrofi denir.   
1)Fizyolojik Atrofi:Yaşam süresinde belirli dönemlerde bazı organ ve dokuların atrofiye uğramasıdır.Pubertada timus ve lenf düğümlerinin atrofiye uğraması,doğumdan sonra uterusun ve laktasyondan sonra memelerin küçülmesi,menapozdan sonra kadınların genital organları,yaşlı erkeklerde testislerin atrofiye uğraması örekleri verilebilir.(Lokal)
 -Yaşın ilerlemesiyle birlikte parankim hücrelerinin yavaş yavaş kaybolması sonucu oluşan ve ileri yaşlarda görülen atrofiye Senil atrofi denir.Genel atrofi grubuna girer.Öncelikle genital organlar atrofiye olur ve bunu kaslar,kemikler ve en son olarak da sinir sistemi atrofisi izler.
2)Patolojik Atrofi:Yaygınlığına göre genel veya lokal olur.Sebeplerine göre şöyle sınıflandırılır:
â—�İnaktivite atrofisi                     â—�Hiperfonksiyon atrofisi                   â—�Endokrin atrofi
â—�Vasküler atrofi                        â—�Açlık(Kaşeksi) atrofisi
â—�Basınç atrofisi                         â—�Yağların seröz atrofisi
 SONUÇLARI:
â—�Atrofiye uğrayan organ veya dokunun fonksiyon yeteneği azalır.Beyinde nöronların rejenerasyon yeteneği yok,kas hücrelerinin ise çok kısıtlıdır.Bu nedenle bu dokularda atrofi gerileyemez ve organ normal fonksiyon gücünü yeniden kazanamaz.Böylece organın bir bölümü veya tümü küçülmüş olrk kalır.
â—�Atrofiye uğrayıp gözden silinen hücrelerin yerini yağ dokusu alabilir.
â—�Küçülen veya yok olan parankim hücrelerinin yerini bağ dokusu doldurabilir
â—�Merkezi sinir sisteminde ise nörönların yerine glia hücreleri geçer,buna gliozis adı verilir.
â—�Atrofiye olan hücrelerin stoplazmasında lipofuksin pigmenti birikebilir.
â—�Atrofiye uğrayan yağ dokunun yerinde jelatinöz görünüm oluşur.
HİPERTROFİ: Bir organ veya dokuda hücrelerin hacimlerinin artmasıyla mey. gelen büyümeye denir.Her dokuda görülmesine karşın, en iyi şekilde kolaylıkla yerine konmayan hücrelerin oluşturduğu dokularda görülür.
Sebepleri:
 â—�Hormonal hipertrofi                  
â—� Kompenzasyon(Adaptasyon)hipertrofisi   
 â†’Sebep ortadan kaldırıldığında hipertrofi durur ve hatta gerileme olabilir.
HİPERPLAZİ: Bir organ veya dokuda hücrelerin sayıca artmasıyla mey. gelen büyümeye denir.
Hiperplaziyi oluşt. Nedenler: â—�Kronik irritasyonlar       â—�Kronik enfeksiyonlar       â—� Hormonal sebepler
→Hiperplazi olayı sebep ort. kaldırıldığında geriye dönebilir,ancak bazen tümörlere dönüşme olasılığı vardır.
METAPLAZİ: Bir dokuda tamamen farklılaşmış,olgun hücrelerin kökeni aynı olan başka hücrelere dönüşmesine denir.Hiperplazide old. gibi metaplazi de kontrollü bir hücre büyümesidir.
Metaplazi oluş. Etkili Nedenler:
â—�Fonksiyon değişiklikleri     
â—�Kronik irritasyonlar   
â—�Kronik enfeksiyonlar
â—�Vitamin A eksikliği            
â—� Östrojen
→Metaplazi olayı,reverzibl’dır ve özellikl epitel dokudaki metaplaziler,etki ortadan kalkınca eski halini alabilir.
DİSPLAZİ:  Hücre ve dokuların bozuk ya da anormal gelişimini ifade eder.Displazi sebep ortadan kaldırıldığında geriye dönebilse de bazen tümöre dönüşebilir.
ANOMALİ: Gelişim ve büyümede olan bozukluklar sonucu vücut ve organların normalden ayrı bir yapılışta olmasıdır.Eksojen faktörl. bağlı olarak ontogenez sırasında rastlanan gelişim bozukluklarıdır.
Anomali Patogenezi İçin Uygun Muayene Metodları:
1)Biyokimyasal ve immünolojik incelemeler                    
2)Makroskobik,histopatolojik ve elektron mikroskobik incelemeler    3)Kromozom analizleri
4)Melezleştirme denemeleri     5)Bir türün birkaç generasyonu üzerinde anamnestik ve istatistik araştırmalar
6)Farklı gebelik dönemlerinde teratojen maddelerin deney hayvanlarına verilmesi
ANOMALİLERİN ETİYOLOJİSİ
1)Eksojen:çevreye bağlı(peristatik) faktörler
2)Endojen:Kalıtsal faktörler  a)Gametopatiler  b)Genetik bozukluklar   
1)EKSOJEN FAKTÖRLER:A)Fiziksel faktörler    B)Teratojenik ilaçlar dahil olm. üzere kimyasal faktörler
 C)Viral enfeksiyonlar  D)Alimenter faktörler  E) Hormonlar    F)Antikor        
Gelişim bozuklukları meydana gelişlerine göre 4’e ayrılır:
1)Fazla ya da çift şekillenme halinde olan anomaliler  2)Noksanlık halinde olan gelişim bozuklukları
3)Organlarda yarık şeklinde olan ve diğer organların kaynaşması şeklinde görülen gelişim bozuklukları
4)Soya, ataya çekmeyle ilgili (Atavismus) gelişim bozuklukları
Anomali çeşitleri:
1)Tek organizma anomalileri                                                       
 a)Vücudun tümünü kapsayan      b)Baş ve boyun    c) Gövde                            d)Ekstremite            f)Doku
 -Nanosomie(cücelik)                   -Acranie              -Fissura abdominalis          -Amelie                  -Teratom
 -Gigantismus(dev gibi büyüme)  -Anencephalie    -Schistosoma reflexum       -Monobrachie        -hamartie
 -Situs inversus(ters durum)          -Hemicephalie    -Perocormie                        – Phocomelie         -Choristie
   e)Büyük parankim organları       -Hemicranie       -Sirenomelie                       -Polydactylie
     -Böbrek kistleri                          -Cyclopie          -Torticollis                           -Adactylie
     -Kolon aplazi ve hipoplazi  
     2)İkizlik anomalileri                 3)Üçüzlük anomalileri                                    
                                                                 TÜMÖRLER
TÜMÖR:Organizmada ur,blastom,neoplazma gibi hücre üremelerinin meydana getirdiği oluşumlardır.
TÜMÖR: Organizmada amaçsız,sınırsız ve kontrolsüz olarak üreyen,hiçbir faydalı fonksiyonu olmayan ve köken aldıkları hücrelere belirli bir benzerlik gösteren, gelişmeleri için belirli bir neden bulunmayan hücrelerin meydana getirdiği yeni oluşumlardır.
Biçimlerine göre sınıf:
-Siğilimsi
–Mantarımsı
–Villö
 -Spinöz
-Boynuzumsu
–Polipoid
 â€“İnfiltratif-Ekspansif
Yayılmaları: Tümörler çevre dokulara sınırlı veya sınırsız yayılma gösterir.Sınırlı yayılma göstermelerine ekspansif yayılma,sınırsız yayılma göstermelerine infiltratif yayılma denir.
Tümörleri iyi veya kötü tabiatlı olması:İyi huylu tümörler,ekspansif büyüyen ve az zararlı olan tümörlerdir. Operasyonla alınabilirler.Ama bazıları yine de zararlıdır.Malign tümörler ise infiltratif karakter gösterir.Bu sebeple metastazlar meydana getirirler. Bu yönden benign tümörlerden çok daha zararlıdırlar.Malign tümörler yalnız bulundukları organlara fonksiyon yönünden zararlı olmazlar.Madde değişimleri sonucu meydana gelen birçok artıklarını da dokulara bırakırlar.Tümörler, parçalayıcı özellikleri ile dokularda parçalanma meydana getirir.Ölen tümör hücreleri yabancı albüminli madde etkisi göstererek hemolize ve anemiye sebep olur.Ayrıca organların fonksiyonu azalır.Bazen de tümörler bulundukları organın fonksiyonunu arttırırlar.
Sonuç olarak; İster iyi, isterse kötü tabiatlı olsun tümörler organizmaya zarar verirler ve organizmada bir parazit gibi yaşayarak fizyolojik fonksiyonu da bozarlar.
 TÜMÖRÜN SEBEPLERİ:        1)Doku teorisi→a)Embriyonal dokuların yerini değiştirmesi teorisi
                                                                                    b)Post embriyonel dokuların yerini değiştirmesi
2)İç sebepler                                                                    3)dış sebepler
-İnviduel dispozisyon               -Yaş dispozisyonu          -İrritasyon teorisi      -Paraziter sebepler
-Cins ve organ dispozisyonu      -Kalıtım                        -Fiziksel etkenler       -Kanserojen m.o.lar ve mantarlar
                                                                                         -Tümörlerin mey. gelm. rol oynayan kimyasal etkenler
                                                TÜMÖRLERİN SINIFLANDIRILMASI
1)Mezodermal dokulardan köken alan tümörler                      2)Epitelyal kökenli tümörler
 a)Benign mezenşimal tümörler                                                      a)Epitelyal dokusunun iyi huylu tümörleri
 -Fibrom  -Mikzom  -Lipom                                                               -Papillom    -Adenom
-Ksantom  -Kondrom  -Osteom                                                       b)Epitelyal dokusunun malign tümörleri
b)Malign mezenşimal tümörler                                                        -Yassı hücreli kanser   -Bazal hücreli kanser
-Fibrosarkom  -Lenfosarkom   -Osteosarkom                                  -Silindirik hücreli kanser   -Adenokarsinom
-Mikzosarkom  -Liposarkom   -Retikulum hücreli sarkom             3)Karışık Tümörler
                                                                                                         a)Mezodermal kökenli karışık tümörler
                                                                                                         b)Epitelyal  kökenli karışık tümörler                                           
                                                                                                         c)Teratom

Vet. Hek. M. Zeki

Öğrenme serüvenimiz asla bitmeyecek, öğrenmek için öğrenci olmaya devam...

Bir Cevap Yazın

Copy Protected by Chetan's WP-Copyprotect.
%d blogcu bunu beğendi: