Özel Patoloji – Solunum Sistemi (Ders Notları)

 
                                                                             SOLUNUM SİSTEMİ
METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
                Amiloidozis atlarda görülür. Nedeni çok belli değildir. Nazal bölgede, burun submukozasında nödüler tarzında kalınlaşmayla belirgindir. Burunda stenoza yol açar. Eğer çok şiddetliyse solunum güçlüğüne neden olur.
DOLAŞIM BOZUKLUKLARI
                Dolaşım bozuklukları içerisinde kanamalar önemli yer tutar. En önemli nedeni travmalardır. Bunun dışında atlarda bazen köpeklerde aşırı egzersize bağlı kompakt kanamalar görülebilir. Hiperemiler yangıların sonucunda görülür.
BURUN BOŞLUĞU YANGILARI
                Burun boşluğu yangıları rinitis diye tanımlanır. Rinitis akut veya kronik olabilir. Yangılarda eksudat karakterizedir. Serözden nekrotiğe kadar yangının karakteri değişir, bunlar birbirine geçişli olur. Başlangıçta pyonöz olup, daha sonra irinliye kadar dönebilir. Bunun dışında yangılar sonucunda olduğu bilinen nazal polipler sözkonusudur. Nazal polipler insanlarda da karşılaşılan bir durumdur. Allerjik hastalıklar yada kronik rinitislerin sonucu olduğu düşünülür. Atlarda ruamda onun dışında diğer bir çok bakteriyel enfeksiyonda görülür.
                Nazal polipler zaman zaman timuslara kadar uzanabilirler. Bunlar bazen hava yollarını tıkayarak solunum güçlüklerine neden olabilirler. Sinüzitis ve rinitis şeklinde yangıya yol açarlar. İki tip nazal polip biliyoruz. Atlarda hemorajik karakterde nazal polip var, birde kedilerde nazofarinks polipleri vardır. Kedilerde görülen hayvanlar arasında en yaygın olanıdır. Bunun dışında koyunlarda, sığırlarda veya köpeklerde de bazen polipler karşımıza çıkabilir. Nazal polipin yapısında hiperplastik bir epitel vardır. Oldukça yağlıdır. Mikromatöz bir stroması vardır. Polipler  yumuşak kıvamlı bir özelliktedir.
Allerjik Rinitis
                Allerjik rinitislerin insanlardaki karşılığı saman nezlesidir. Allerjik olaylar bahar aylarında çam veya çimen allerjisi gibi aksırık ve tıksılık ile seyreder. Baş sallama bazen burun akıntısı ile seyredebilir. Bu allerjik rinitisleri burun akıntısından bir smear yapıp içinde eozinofilleri yaygın bir şekilde gördüğümüzde ve birde kortizon tedavisine cevap veriyorsa bu büyük oranda allerjik rinitistir.
Nazal Granülom
Allerjik rinitis ilerlediği zaman nazal granülomlar şekillenir yada granülomatöz tarzda burun mukozasında metaplastik epitelle döşeli katman vardır. Sığırlarda bu nazal granulomlar diğer hayvanlara göre daha sık görülür. Bunun nedeni de allerjiye yol açan mantarlardır. Nazal granulomların içerisinde de eozinofil lokösitleri görmek mümkündür.
Granülomatöz Rinitis
                Granülomatöz rinitisler nazal granülomlardan farklı olarak birçok mantar ve bakteri enfeksiyonlarında granulomatöz tarzında rinitis tablosu ile başlar. Aspergillus mantarlar içerisinde en yaygın olanıdır ve köpeklerde görürüz. Kedilerde cryptococcus neoforma görülür. Bu kediler için ayrı bir özellik taşır. Aktinomiköz, zigomitotik rinitislerde görülür. Zigomitotikler; absidia rumen mantarlarından köken alır. Atlarda ve sığırlarda çok bilinen rinosporidiozis vardır ve bir mantar türüdür. Burun mukozasında aşırı kalınlaşma ile karakterizedir.
DOMUZLARIN İNKLÜZYON CİSİMCİKLİ RİNİTİSİ
                Daha çok herpesviruslar meydana getirir. Domuzlarda burun mukozasında kalınlaşma yapar. Dev inklüzyonlar yaparlar. Bu dev inklüzyonlar oldukça karakterizedir, 4’lük büyütmede bile görülebilir. İnsanlarda veya farelerde görülen stogmegali enfeksiyonlara benzer vazojenik inkluzyonlar yaparlar.
DOMUZLARIN ATROFİK RİNİTİSİ
                Domuzların bir hastalığıdır. Bu hastalık nazal turbinataların distorsiyonu yada ilerlemiş olgularda burun kısalması ile karakterizedir. Bu hastalığın patogenezinde pasterolla multocida tipD toksini dermonekrotiktir. Deride nekroz yapar. Deneysel olarak toksinle domuzlarda bu hastalık oluşturulmuştur. Etken daha çok konka kıkırdağının atrofisine yol açar. Kemiklerin osteoblast aktivitesini gölgelerken osteoklastik aktivitesini uyarır. Burun dokusunda kemik çatısı veya kıkırdak çatısında tamamen diffuz bir özellik arz etmediğinden kimi bölgeler normal kalır, kimi bölgeler kısalır, hipertrofiye uğrayabilir, atrofiye uğrayabilir. Bu da konkaların düzensiz  olarak bir yapı kazanmasına neden olur ve hayvanlarda solunum güçlüğüne yol açar.
ATLARDA GURM
Taylarda daha çok görülen bir hastalıktır. At yetiştiriciliğinde zaman zaman sorun olan bir hastalıktır. Streptococcus equi dediğimiz lancefield C grubunda yer alan bir bakteridir. Gram (+)’tir. Küçük zincirler yapan bir bakteridir. Enfeksiyonun daha çok önem kaynağı sindirim yoluyla alınmasıdır. Bakteri dış şartlara oldukça duyarlıdır. Hayvanlar arasında direk temasla yada taşıyıcı hayvanlarla enfeksiyona yol açar ve bakteri yumuşak damağa tutunduktan sonra buradan makrofajlar tarafından alınarak bölgesel lenf yumrularına taşınırlar. Burada bakterilerin kendine göre geliştiği yüzeyde bulunan M proteinleri ve glikoproteinler bu bakterilerin fagositoza direncini sağlar. Dolayısıyla vucuddan uzaklaştırılması mümkün değildir ve şiddetli bir şemotaksise yol açar. Nötrofil lokösitleri ortama çekerler. M proteini insanlardaki çok şiddetli total kalp rahatsızlıkları  yada nefritislerde önemlidir. Çünkü insanlardaki ELA denilen kalp kapakçıklarındaki bir proteine cross reaksiyon verir. Fagositoza dirençli olduğu için hastalık şiddetli şemotaksise yol açar. Hastalığın inkübasyon süresi 2 gün ile 15 gün arasında değişir. Sonuçta özellikle kalp bölgesinde daha sonra da lenf yumrularında lezyonlar şekillenir. Lezyonlar özellikle retrofaringeal lenf yumrularında aşırı ve ağrılı şişkinlikle başlar ve belli bir süre sonra bu lenf yumrularını dışarı açılır ve gri yeşilimsi renkte bir irin yapar. Keza burunda da prulent karakterli bir rinitis tablosu çift yada tek taraflı sarımsı renkte hatta  yeşile çalan tarzda bir burun akıntısı karşımıza çıkar. Bunun dışında konjuktivitis gibi diğer non spesifik değişiklikler olur. Hastalığın atlatıldığı durumlarda  hayvanlarda bir bağışıklık söz konusu olabilir. Burun mukozasında ülserleşme ve septum perforasyonuna neden olabilir. Östaki borusundan hava keselerine ulaşarak  empiyem (hava keselerinin irinli yangısına) yol açar. Bazende bu etkenler dolaşıma girerek metastatik apselere neden olabilir. Periton, plöyra ve karaciğer gibi organlarda apseler yapar. Ayrıca kraniyel sinirleri etkileyerek kornaj dediğimiz klinik hastalığa da yol açarlar.
RUAM
Zoonuzdur. Mallein testi ile tanı koyurarak pozitif çıkan hayvanlar itlaf edilirler. Tedavisi akıllı bir seçim değildir.. Eskiden etken pseudomanas mallei diye geçiyordu. Gram (-)’ti. Şimdi burgholderia mallei deniyor. Gram (-). Uzakdoğu Asyada zaman zaman hastalık görülüyor. Galiba geçenlerde Türkiye’de ruam hastalığı çıkmıştı. Bu hastalıkta deri ruamı olabilir, burun ruamı olabilir, akciğer olabilir. En çok seyreden bunlardır. Bazen bunlar kombinasyon halinde bulunabilir. Deri ruamı FARSİ olarak bilinir. Enfeksiyonun giriş kaynağı sindirim sistemidir aslında. Sindirim yoluyla alındıktan sonra faringeal bölgeden vucuda girer ve gittiği yer akciğerlerdir. Önce akciğerlerde lezyon oluşturur. Deride ve burunda da lezyon oluşturabilir ancak akciğerde yerleştikten sonra kan yoluyla deri ve burun bölgesine gelerek buralarda lezyon oluşturur.  Lezyonlar burunda tek taraflı yada çift taraflı olarak akıntı ile başlar. Önce seröz olan akıntı daha sonra irinli hale geçer. Oldukça belirgindir. Daha sonra lenf yumruları büyür. Lenfadikler kalınlaşır. Derideki yüzeysel lenfadikler kordon tarzında çicek tarzında kalınlaşır. Bunlar üzerinde nodüller vardır. Zaman zaman bunlar dışarı açılabilir. İrinleşirler. Burun mukozasında lezyonlar kabarık yumuşak tarzda başlar, çevreleri hiperemiktir. Daha sonra bunlar ülserleşirler. Bazen o kadar şiddetlenir ki septum nasi perfore olur, yırtılır. İyileşen ülserler lezyonlar skar dokusu dediğimiz, yıldız tarzında fibröz elementle yapılı bir izler bırakırlar burun mukozasında. Burun lezyonlarındaki histolojik yapı çok şiddetli nekrotik şemotaksistir yani burundan akciğerlerdeki derideki lezyonların temeli nötrofillerden oluşur. Bu nötrofiller karyoreksise uğrarlar, parçalanırlar. Ülserler zaman zaman birleşebilirler, submukozada yaygın yangı vardır. Lezyonlar akciğer üzerinde tüberküloz lezyonlarına benzer daha çok pyogranülomatöz tarzda kaba, irinli, plöyrada rahatlıkla seçilen lezyonlardır. Proliferatif olabilir, bazende eksudatif olabilir. Yani bronkopnomonilerden bunu ayırt edemeyiz.
MEİLOİDOZİS
                Ruam etkeniyle benzerdir ve yalancı ruam olarak tanımlanır. Sindirim sisteminde ve diğer organlarda apselerle karakterizedir. Özellikle koyun ve keçilerin hastalığıdır. Kemirgenler bu hastalık için kaynaktır ve rezervuar görevindedir.
ENFEKSİYÖZ SIĞIR RİNOTRAHEİTİSİ 
                Klinik olgulara oldukça az rastlanır ve genç hayvanlarda ya da immun sistemi bozuk olan sığır lösemi virus gibi bağışıklık sistemini deprese eden hastalıklarla beraber ortaya çıkar ve etken herpesvirüs tip1 diye bilinir. Bu hastalıkta balanopostitis erkek hayvanlarda ve vulvavaginitis dişilerde meydana gelir.
Herpesvirüsların latent stratejileri vardır. Sacral gangliyonlarda yada trigeminal gangliyonlarda bunlar latent enfeksiyon veya latent yaşam sürerler. Belli aralıklarla hastalığa yol açarlar, aynen insanlardaki herpes simplex virüs gibi. Meningoensefalitis yapar.
                Hastalıkta mortalite genç hayvanlarda %30’lara varabilir ancak morbidite oldukça yüksektir. Hastalığı Hayvanlar subklinik veya daha hafif seyrederek atlatmaktadırlar.
                Klinik olarak yüksek ateş, hızlı solunum, öksürük, göz yaşı ve burun akıntısıyla başlar. Kanama olabilir. Hastalığın seyrinde asıl bulgu; nazofarinks, farinks, tracheaya ve larinkste fibrinli nekrotik yangıdır.
                Hayvanlarda 3 formu; salya akıntısı, göz yaşı akıntısı ve konjuktivitis formu vardır. Nekropside septum nasiyi incelediğimizde tracheada, nazofarinkste ve nazal bölgede fibrin bulunmaktadır. kaldırıldığı zaman yerinde ülserler bırakırlar. Histolojik olarak bu lezyonlar çok karakteristik değil çünkü bu bölgelerde nekroz ön planda ancak iyi fiksatif kullanırsanız (bouin) etkili sonuçlar alabilirsiniz. Sağlam epitel hücrelerinin çekirdeklerinde intranükleer inklüzyonlar, marjinal hiperkromazi vardır. Buradaki inkluzyonlara göre rahatlıkla teşhiş konabilir. Sekonder enfeksiyonlar (pasterolla, mycoplasma) olabilir. Pnomoni daha çok genç hayvanlarda oluşur. Sindirim sisteminde gördüğümüz  üzere ağız bölgesinde, özefagusta ülserler ve nekroz yapar. Abortlar olabilir. Abort fötüslerde intrauterin ölüm şekillendiği için otolitik değişiklikler ön plandadır ancak bazen makroskobik bulguları listerioza benzer. Sebebi ise listeriozisteki gibi küçük miliyer odaklardır.
KEDİ VİRAL RİNOTRAHEİTİSİ
                Respiratörik bir hastalığın kompleksidir. Etken Feline herpes virüs tip 1dir. Bunun dışında neovirüslar, calicivirüslar veya klamidya gibi bazen transselüler obligat mikroorganizmalarda  bu hastalık kompleksi içinde değerlendirilir. Mycoplasma felis daha çok plöyratoraks ve göğüs boşluğunda eksudasyona yol açar.
Hastalık tipik olarak yüksek ateş, konjuktivitis, keratitis, üst solunum yolları ve burunda enfeksiyonla karakterizedir. Fibrinli traheitis yapar. Bu akıntılar göz çevrelerinde kabuklanmalara yol açar. Buralarda ülserler olabilir. Ülserler ağız mukozasında olabilir. Caliciviruslar sindirim sistemi lezyonlarından sorumludur. Kedilerin bu herpesvirusu daha çok fibrinli traheitise neden olabilir. İntranükleer inkluzyonlar olabilir. Bazende alt solunum yollarında pnomonilere neden olabilir.
SİNÜZİTİS
                Sinuzitis hayvanlarda genellikle son evrelerde  teşhiş edilir. Sinuzitin en sık görülen formu koyunlarda oestrus ovis larvalarının irritasyonuna bağlı mukoid tarzda yangıyla karakterize lezyonlardır.
Burun boşluğu parazitlerinde oestruslar dışında  linguatula serrata dediğimiz  köpeklerin bir paraziti de bulunur. Dil şeklinde bir artropoddur. Burun mukozasına yerleşerek bu hayvanlarda huzursuzluk, burun akıntısı(zaman zaman kanlı) yapar.  Ara konakçıkları herbivorlardır. Larvalar bunlarında diğer iç organlarında lenf yumrularında yada diğer organlarda  yangılar yapabilir.
FARİNKS VE HAVA KESELERİ
                Embriyonal dönemde, farinks solungaç tarzındadır balıklardaki gibi. Sonra ilk dönemlerde kapanır. Buna bağlı kistler olabilir. Solunumla ilgili nazofarinks bölgesinde yumuşak damağın büyük olması, geniz eti diye tabir edilen bebeklerde  sık sık soluk alıp vermeyi zorlaştıran yada enfeksiyonlara neden olur. Faringitis diğer sindirim sisteminin spesifik hastalıkları coryza veya sığır vebası gibi diğer enfeksiyonlardan her zaman etkilenir. Kronik lenfoid hiperplazili faringitis laringeal bölgeyi de etkileyebilir. Hava keseleri atlarda östaki borusunun divertikulumu tarzındadır. Anatomik olarak gözün ve mandibulanın arkasındadır. Zaman zaman burun farinks yada diğer organların etkilendiği durumlarda  bu hava keseleride etkilenir. Çoğunlukla da bakteriyel enfeksiyonlar içerisinde hava keselerinde empiyem  yada guttural poch görülür. Klinik olarak şişkinlik yapar. Zaman zaman dışarı açılabilir. nekropsi de hava kesesi içerisinde irinli kazeöz tarzda bir içerik görülür. Hava keselerinin yangısı bazen komplikasyonlara yol açabilir. Kraniyel sinirleri (N. Recurrens) etkiler. Bazı kraniyel sinirleri etkileyerek buralarda demiyelinizasyona yada waller dejenerasyonuna yol açarak bu sinirlerin innerve ettiği organlarda klinik belirti oluşturabilir. Bunu enfekte eden çoğunlukla streptokoklardır. Streptokok equi grubu olmak üzere burundaki zooepidimus gibi bazı bakteri türleri ayrıca moraxella gibi bakterilerde enfekte edebilir. Mantarlar(aspergilloz) neden olabilir.
LARİNKS VE TRACHEA
                Larinks ve tracheanın anomalileri; hipoplazi, agenezis, tracheaya kollapsı, trachea kıkırdakları kollapsı olabilir. Küçük brahiosefal ve obez köpeklerde gıdanın birden alınmasına bağlı şiddetli bir eksudasyon sırasında da kollaps olabilir. Bunlar çok fazla rastlanan anomaliler yada oluşumlar değildir.
Larinkslerin fonksiyonel bozukluğundan bir tanesi kornaj dediğimiz bir durumdur. Atlarda ve köpeklerde, köpeklerden de iri yapılı rottweiller gibi bazı ırklar predispozedir. Sol nervus recurrens krikoaritoneid kasları innerve eder ve larinksin gevşetici kasıdır. Bu kasın yada sinirin felci özellikle hava kesesi enfeksiyonlarında yada idiyopatik olarak görülür. Recurrens sinirin çok uzun olmasına, çok yer dolaşmasına ve çevre organlardan çabuk etkilenmesine bağlıdır. Özellikle bu sinirde waller dejenerasyonu tarzında ve demiyelinizasyon tarzında lezyonlar saptanmış. Hayvan nefes alırken acayip ses çıkarır.
Larinks Ödemi
 Daha çok anafilaktik reaksiyonlarda ödem şekillendiği zaman epiglottis ve larinksin diğer segmentlerinde  asfeksi tablosu olabilir. Tozların inhalasyonunda veya arı sokmasında olur. Hayvan  yemini yerken arıyı da yer. Arı sokar, larinks ödemi olabilir. Salmonella enfeksiyonlarında, domuzlarda ödem belirgin olabilir. Komplikasyon olarak pnomonilerde ödem olabilir. Daha çok tracheanın alt segmentinin dorsal bölgesinde honker sendromu olarak bilinen bir durum vardır. Alerjik durumlarda tozların inhalasyonuyla oluşan bir durumdur. Tracheanın ödemi klinik bir semptomdur. Ödemi saptamak  kolay değildir çünkü nekropsi sırasında aradan zaman geçtiği için ödem rezolusyona uğrar. Teşhiste larinks mukozasının kıvrımlı görünümü daha önceden bize bir ödemin varlığını işaret edebilir.
Kataraldan nekrotiğe kadar değişen tarzda yangılar görülebilir. Buzağılarda buzağı difterisi denilen fusobacteriumun yol açtığı hastalık spesifiktir. Hemaphilus somnus’tan meydana gelen laringitis olabilir. Buzağılarda larinks kondritisi daha çok pyogen bakteriler actinomyces pyogenes veya corynobacterium’a ilişkin rastlantısal olarak larinkste vokal ligamentte görülen ülser oluşumu ile karakterize bir olgudur.
BRONŞ VE BRONŞİOLLER
                Bronşlarda  assendes yada dessendes enfeksiyonlar olabilir. Bronştan bronşiyollere geçiş bölgesi, terminal bronşiyoldur. Bu bölge oldukça dardır. Viruslar ve bakteriler bu bölgededir. Bu bölgeler eksudatla tıkanmaya çok meyillidir. Burada ya pnomoni oluşur yada yukarı doğru çıkarak bronşiolit yada bronşitise neden olur. Çevresinde de BALT yani bir bronşiyol lenfoid doku vardır.  
Bronş ve bronşiollerdeki yangıların en önemli klinik belirtisi hava yollarının obstruksiyonudur. Lümendeki eksudatın hava giriş çıkışını engellenmesi sonucu oluşabilir veya çevresindeki düz kasların kontraksiyonuyla oluşabilir ki bu daha çok mediatörler aracığıyla olur yada submukozadaki BALT’ın aşırı hiperplazisi veya ödeme bağlı kalınlaşması sonucu oluşabilir. Bazen kedilerde olduğu gibi kronik bronşitislerde  bronş bezleri çok aşırı hiperplaziye uğrar ve solunum güçlüğüne neden olur. Bronşitler kataraldan fibrinonekrotiğe kadar gidebilir. Ülserli, prulent, fibrinoprulent, mukoprulent, kataral olabilir. Bunlar hastalıkların başlangıcından sonuna kadar birbirine geçiş gösterebilir. Her bir aşamada bloke edip iyileşme ile sonuçlanabilir. Ancak bazen de kronikleşir.
Akut Bronşitis
                Akut bronşitisler karakteristlik olarak bronşlar cevresinde bir eksudat varlığıyla karakterizedir. Küçük bronşiollerde belirgin hale gelmiş miliyer tarzda, büyük bir bronş cevresinde eksudatif hücre eksudasyonu ve bronş lumeninde bir eksudat söz konusu olmaktadır. Akut bronşitisler çevresindeki bezlerde hiperplazi olabilir. Epitel hiperplastiktir ve en karakteristlik bulgusu akut yangılarda dökülmüş epitel hücreleri ve nötrofillerin varlığıdır. Akut bronşitisler  kataral, fibrinli ve nekrotik olabilir. En belirgin özelliği bronş lumenlerinde ve çevresinde lenfoid hücreler yanında nötrofillerin varlığıdır. Nekroz olabilir. Bazen viruslara ait inkluzyon cisimciklerine, epitelde sitoplazmik olarak yada nukleer olarak görebiliriz. Bu akut bronşitislerin en prototipi köpeklerdeki köpek barınak hastalığı diye bilinen bir kompleks hastalıktır. Parainflurenza, adenovirüs yada distemper bu kompleksin içinde yer alır. Bazen buna köpeklerde çok görülen bir fırsatçı bordotella broncoseptica da karışır. Genellikle kataraldan, mukoprulente kadar değişen tarzda  yangıya yol açar. Genellikle iyileşme olabilir ancak bazende bu kronikleşir, kalıcı olur. Uzun süre bu hastalık devam edebilir. Yayılma aerogen yolla olabilir. Bazende tüberkülozda olduğu gibi akut bronşitisler kanaliküler yayılma denilen bronşlardan ve bronşiyollerden bronşlara doğru bir assendens enfeksiyon tarzında yayılma gösterebilir. Akut bronşitisler zaman zaman kronikleşir. Daha çok parazitlere ilişkin olabilir yada bakterilere ilişkin olabilir. Küçük köpek gruplarında   görülür. Kedilerde ve diğer hayvan türlerinde allerjik bronşitislerin uzun sürmesiyle ilgili olabilir. Atlarda ki KOAH dediğimiz  kronik obstruktif akciğer hastalığı da, insanlardaki formudur. Sığırlarda allerjilerde bu durum olabilir.
                Nekropside bronşlarda pis kokulu, açık beyaz renkte, sarımsı yeşil renge kadar mukoid eksudatla karakterizedir. Bazen bu eksudat bronş lumenini tamamen tıkayabilir.
Kronik Bronşitis
Kronik bronşitisin en önemli özelliği çevrede yaygın bir hücre infiltrasyonu ve lenfoid doku hiperplazisidir. Metaplazi görülebilir. KOAH olan kişilerde ve sigara içen kişilerde bu çok belirgin bir bulgudur. Mukozada da visköz yapıda sialomusin dediğimiz goblet hücrelerinin aşırı sekresyonu aynı zamanda bezlerinde buna katılmasıyla gercekleşen bir tablo görürüz. Çevrede de çoğunlukla amfizem yada atelektazi alanlarına daha çok hava ile dolmuş alveoller yada sönmüş halde alveoller görebiliriz. Bazen de bronş lümenine doğru fibröz  yapıda uzantılar epiteloid, polip tarzında üremeler söz konusu olabilir. Kedilerde astma dediğimiz allerjik  bronşitise sık rastlayabiliriz. Kedilerde buna çok duyarlıdır.
                Kronik bronşitislerin en önemli komplikasyonu özellike akciğerlerdeki arteriyo düz kasların hiperplazisidir. Yaşlı kedilerde görülebilir ve arteriyel hipertansiyona yol açar. Bu da kalpte bir dirence yol açar ve COR PULMONALE oluşur. Bazen kalp dilatasyonu bazen de konsantrik hipertrofi tarzında kalp büyümesine neden olur. Kronik bronşitisin son evresinde cor pulmanale ve kalp yetmezliği sonrada konjestif kalp hastalığı tablosu oluşur. Diğer bulguları atelektazi yada amfizemdir. Bronş lumenleri tıkandığı zaman ya inspirasyonla alınan hava atılmadığı için yada hava alınamadığı için  ekspirasyonla  atılacak hava kalmaz, akciğerler kollabe olur. Atelektaziye neden olur.
Bronşiektazi
                Bronşun kalıcı kese tarzında sakküler yada tubuler boru şeklinde genişlemesidir. Bronşitislerin bir komplikasyonudur. Sığırlarda çok görülür. Bunun dışında köpeklerde silindirik tarzda bronşiektaziler görülür. Bronşiektazilerin en önemli nedenleri; bronşitis sonucu oluşan eksudat içerisindeki bazı enzimler bronş duvarına hasar vermesidir. Bu bronş duvarının zayıflamasına yol açar diğer neden ise bronş lumenleri tıkalı olduğu için güçlü inspirasyon sırasında bu bronşlar sürekli geniş durmak zorundadır çünkü sık sık soluk alıp verildiği için ve bu enzimlerin etkisiyle beraber bu bronşlar kalıcı olarak dilate olurlar ve içleri de irinli dolu halde bulunur. Kese tarzında olabilir. Palpe edildiğinde fluktuan özellik gösterebilirler. İçleri irin doludur. Kestiğimizde krema gibidir. Bronş çevreleri indurasyona uğrar, fibrinleşir. Plöyra kalınlaşmıştır. Çok küçük yapılar bronşiyollere kadar inebilir. Kesit yapıldığındaki görünüm bal peteği manzarasındadır. Özellikle insanlarda tüberkülozun komplikasyonu olarak son evrelerde oluşabilir yada diğer pnömonilerin, bronşitislerin sonucu bronşiektazi görülür. Köpeklerde bronşiektazi, kronik bronşitislerden köken alır. Kedilerde az görülür. Köpeklerde bronşiektaziler oluştuğunda siliyum haraketi zayıf olur, haraketsiz siliyum sendromu denir. Situs inversusta(organların ters olması) da olur.
 Bronşiolitis
                Küçük bronşların yangısıdır. Bunlar huni tarzında daralmış alanlardır. Enfeksiyonlara oldukca duyarlıdır. Akut enfeksiyonlar sık görülür. Spesifik solunum yolu enfeksiyonları, virüslar başta olmak üzere bakteriler burada önemlidir. Bronsiolit ya pnomoninin oluşmasında ilk aşamadır. Bazende bronşitislerden enfeksiyonun bu bölgelere yayılmasıyla gerçekleşir. Buradan alveollere yayılarak  bronkopnomoni dediğimiz daha çok bakterilerin yol açtığı enfeksiyonlara neden olur. Kataralden nekrotiğe kadar değişir. Çevre dokularda ödem, atelektazi ve amfizem görülür çünkü bunların enfeksiyonu çoğunlukla tıkanmaya yol açar. Bronşiolitlerin kronikleştiği durumlarda bronşitis obliterans fibroza dediğimiz çok belirgin bir komplikasyon oluşur. Bu şekilde iyileşen akciğerlerde bronşlarla ve bronşiyol lumenlerinde parmakvari tarzında hava alıp vermeyi engelleyen yapılar oluşur. Bu durum solunum güçlüğünün en önemli nedenidir. Daha çok eksudatın fagosizotu sonucu, bu bölgeye fibröz dokunun üremesi sonucu şekillenir.                                   
AKCİĞERLER
Normal bir akciğer açık renkte görülür. Eğer hayvan kesilmeden ölmüşse akciğerdeki kan venöz dolaşımdadır o yüzden koyu renkte gözükür ve  bu durum pneumonilerle, akciğer hiperemisi ve ödemiyle karıştırılır. Akciğer hipoplazisi olabilir. Ektopiler oluşabilir ve deri altına yerleşmiş olarak buzağılarda ender rastlanır. Hamartomlar olabilir(anormal doku gelişimi). Hipoplaziler köpeklerde bazen görülür.
Atelektazi
Atelektazi; akciğerlerin tam olarak genişleyememesi, tam olmayan genişlemesidir. Az hava almış akciğerle hiç hava almamış akciğeri ayırmak çok zordur. Atelektazi 2 grupta incelenir. Konjenital ve edinsel. Bir de fötal atelektazi vardır. Fötal atelektazi intrauterin ölmüş hiç hava almamış hayvanları tanımlamak için  kullanılır. Atelektazide akciğer et kıvamındadır. Henüz hava almamış akciğeri suya atarsan batar, az hava almış akciğeri suya atarsan yüzer. Atelektaziler neonatal olarak olarak mekonyum aspirasyonuna bağlı oluşur. Bir de sülfaktan eksikliğine bağlı olarak olabilir (Neonatal hyalin membran hastalığı) daha çok insanlarda premature doğumlarda yada diabetli annelerden doğan bebeklerde görülen hastalıktır. Her iki durumda da akciğer hava almamıştır sönüktür. İncelemelerde mekonyuma ait yada sürfaktan eksikliğine bağlı defekt görülür. Nedeni tip 2 pneumositlerin surfaktanı sentezleyememesine bağlıdır. Surfaktan hormon eksikliğine bağlıdır, adrenal korteksin aşırı çalıştığı durumlarda görülür. Bunlar doğum stresi geçiren hayvanlarda da görülür. Genellikle doğumdan sonra neonatal hyalin membran hastalığı hayvanlarda sinirsel belirtilerle görülür. Hayvanların uzun süre ayağa kalkamaması görülür.
Edinsel atelektazi 4 tiptir.
Obstruktif tip daha çok akciğerde hava yollarının tıkanmasıyla oluşur. Tümörler yol açabilir. Tuberküloz neden olabilir. Kompresif tip dışarıdan gelen basınçlar olabilir. Göğüs boşluğunda hidrotoraks gibi pneumotoraks veya tümörler buna yol açabilir. Obstruktif tip daha çok kollateral hava yolu zayıf olan ve septumlarla  bölümlenmişlerde  özellikle ruminantlar yada küçük ruminantlar oldukça duyarlıdır. Hayvanlarda pneumoni veya bronşitis şekillendiğinde mutlak suretle atelektazi olur. Hipostatik atelektazi özellikle uzun süre anestezide yatan solunum güçlüğü olan hayvanlarda görülür. Masif atelektezi pneumotoraksın önemli bir komplikasyonu yani akciğerdeki negatif basıncın ortadan kalkması özellikle akciğer yırtılmalarında yada toraksın bir şekilde dışarıdan travması sonucu yada akciğerlerin sekonder hastalıklarında  yada sigara içenlerde akciğer yırtılmalarına bağlı görülür. Bazen diyafram yırtıklarında da görülür. Histolojik olarak atelektazik alveoller keskin kenarlıdır, sönmüştür ve ince yarıklar tarzında görülür. Atelektazinin önemli komplikasyonu eğer şiddetli masif değilse cor pulmonaleye sebep olur. Yani kalp büyümesi ve sonra kalp yetmezliği oluşur. Genellikle başlangıçta dilatasyon olabilir. İleride kalp büyümesi ve yetmezliği görülür.
Akciğer Amfizemi
Amfizem atelektazinin tersi bir durumdur. Akciğerlerin yani alveollerin gaz yada havayla kalıcı olarak genişlemesidir. Amfizem alveoler ve intersitisyel amfizem olarak ikiye ayrılır.
                Alveoler amfizemin daha şiddetli olduğu durumlarda bullalar oluşur. Bu tip amfizem bülloz olarak tanımlanır. Amfizem oluştuğu zaman alveol duvarları bir ölçüye kadar buna dayanabilir ama bir süre sora alveol duvarı da yırtılır ve daha büyük alveol yapıları şekillenir. Makroskobik olarak akciğerler eğer diffuz ise amfizem göğüs boşluğunu aşırı şekilde doldurur ve akciğer üzerinde kosta izleri görülür. Eğer lokalize ise bunu görmek kolaydır ve krepitasyon sesi duyulabilir. Amfizemin en çok görüldüğü hayvanlar atlarda solugan dediğimiz bronşiolitis amfizem kompleksi ve insanda  KOAH da aynı tarzdadır. Soluganda bronşiolit sırasında oluşan yangı hücrelerinden salınan bir takım enzimler özellikle akciğerlerde alveollerin genişlemesini sağlayan elastine saldırır. Bunu da akciğer kendine karşı antitripsin dediğimiz bir maddeyle koruma oluşturur ama kronik bronşit yada bronşiolitlerde bu oluşmadığı için akciğerde alveoller elastikiyetini kaybeder ve amfizem oluşur. Atlarda daha çok kraniel loplarda görülür. Bronşiolitlerin temelinde allerjik nedenler yer tutar. Bronşiolitteki fibrotik yapının görülmesi eozinofillerin görülmesi bu olayı doğrular. Bu amfizem postmortal amfizemle karıştırılmamalıdır. Post mortal amfizemde fırsatçı bakteriler de gelip gaz oluşturur. Alveolar amfizem lokalize olarak pneumonik lobların uç kısımlarında da görülür. Alveoller birleşmiş genişlemiştir.
İnterstisyel amfizem interlobuler septumlar yada interalveolar dokulara hava girişiyle karakterizedir. Lobuler septumlarda boncuk dizisi gibi hava kabarcıkları görülür. Daha çok sığırlarda görülür. Genellikle solunum güçlüğünde kuvvetli expirasyon yapıldığı sırada hava interalveolar yapılara yada interalveolar septumlara kaçar. Genellikle bronş bölgesinde oluştuğu düşünülür. İnspirasyonla alınılan hava kuvvetli expirasyonla atılırken bronş tıkanmışsa hava interstisyuma kadar amfizeme yol açar. Zaman zaman bu amfizem o kadar yayılırki hayvanın deri altına kadar çıkabilir.
Amfizemler hangisi olursa olsun kor pulmonaleye yol açar. Ölüm görülebilir. İnsanlarda akciğer yetmezliklerinin önemli bir nedeni KOAH ve buna bağlı akciğer hipoplazisidir.
Dolaşım Bozuklukları
Aktif hiperemi; akciğer yangılarının başlangıcı yada kalp yetmezliklerinde kardiak kökenli olarak görülebilir, damarlardaki bozukluklara bağlı olarak olabilir ve konjenital gözükebilir. Pneumonilerle karıştırılmaması gerekir. Bunu karıştırabileceğimiz diğer olgu hipostatik konjesyondur. Hayvanın yattığı tarafa kanın toplanması sonucu akciğerlerde konjesyon benzeri yapı görülür.
Akciğer Ödemi
Temel nedeni vasküler permeabilitedir. Vasküler permeabiliteye pneumositlerin de permeabilite artışı eklenebilir. Hidrostatik basınç artışı daha çok kardiojenik nedenlerden yada lenfatik tıkanıklık, tromboemboliler yada tümör metastazları akciğerlerde lenfatik tıkanıklığa yol açarak ödem şekillendirirler.
Pulmoner ödemde ödemin nedenleri arasında endotel geçirgenliğin artması ve alveol epitellerinin geçirgenliğinin artması vardır. Daha çok toksik nedenlerdendir. Bunların hasar görmesiyle su ve proteinler geçer ve alveollere dolmaya başlar. Gaz sıvı alışverişi yapan sistem bozulmuştur.
Kardiojenik ödem de ise hidrostatik basınç artması sonucu ödem sıvısının alveolar boşluğa nasıl geçtiği tam bilinmiyor. Büyük ihtimalle uzun süren yetmezlikte kapillar endotellerin beslenememesi epitelin beslenememesi bu hücrelerin geçirgenliğine neden olur. Geç şekillenir.
Ödemin klinik bulguları; solunum güçlüğüne bağlı ani ölüm, burundan köpüklü sıvı gelmesi ve abdominal solunumdur. Makroskobik bulgu olarak interlobuler septumların ödemli olması akciğerlerin ağır olması vardır. Kesit yüzünde kanlı proteinden zengin bir sıvı olması jelatinöz tarzda ödem sıvısı olması karakteristiktir. Nekropsiden sonra uzun zaman geçtiyse köpük görülmeyebilir. Tracheada köpüklü içerik olabilir. Protein içeriği ne kadar fazlaysa boyanma o derece fazladır. Hidrostatik basıncın artmasına iatrojenik hatalar da sebep olabilir. Bunlar fazla miktarda sıvı verilmesiyle oluşur ve akciğer ödemiyle sonuçlanır.
Akciğer Kanamaları
 Diatez kanamalara her zaman rastlanabilir. Enfeksiyoz hastalıklarda damar endotel hasarında oluşan kanamalardır. Yüksek egzersiz sonucu atlarda kapillar damarların yırtılmasına bağlı kanamalar görülebilir. Servikal dislokasyona bağlı kan aspirasyonu ruminantlarda görülür. Bir de mezbahada hayvan kesildikten sonra güçlü bir insprasyon yapar o sırada akciğere akan kan dolar. Emboli her zaman akciğerde görülür. Akciğerler çok yoğun kapillar ağa sahiptir. Yağ embolisi, bakteri embolisi veya tümör embolileri akciğerde görülür. Özellikle meme tümörü embolisi akciğerde görülür. Kalpten gelen valvüler endokarditisten kopan parçalar gelebilir. Bu emboliler infarktüse her zaman yol açmaz. Trombüsler neden olabilir.
Akciğer hipertansiyonuna akciğerdeki oluşan değişiklikler, atelektezi, anfizem, ödem, akciğer fibrozisi  ve bronşiolitler gibi durumlar yol açar. Akciğerdeki arteriollerde aterosikleroza yol açar. Aterosikleroz da akciğer hipertansiyonuna yol açar.
 Bu akciğer hipertansiyonları kor pulmonaleye neden olur. Kor pulmonalenin nedenleri; tromboembolizmler, bronşiolitler, hipertansiyon, pneumoniler, amfizem hastalıkları  ve akciğer fibrozisidir. Bunlar birbirinin sonucu olabilir. Bütün bunlar akciğer damarlarının direncine de kor pulmonaleye neden olur.
Metabolizma bozuklukları 
Hemosiderozis : kireçlenme kemikleşme görülür.                                                                                                                                      
Pnomoniler
1.       Bronkopnomoni Ã  lobuler (supuratif) pnomoni àlober (fibrinli) pnomoni
2.       İntersitisyel pnomoni
3.       Granülomatöz pnomoni
4.       Embolik pnomoni
5.       Özel pnomoni
                Bronşlarla beraber akciğer dokusunun yangılandığı durum bronkopnomonidir. Bronkopnomoniler daha sınırlı yapıda lobuler (irinli, supuratif pnomoniler) yada  lober pnomoniler (fibrinli pnomoniler) olmak üzere  ikiye ayrılır. Bronkopnomoniler dışında İntersitisyel, granülomatoz, embolik ve özel pnomoniler (aspirasyon pnomonisi, lipid pnomonisi veya gangrenli pnomoniler) yer almaktadır. Bunlar makroskobik görünümleri açısından pnomonilerin sınıflandırılmasıdır. Bronkopnomoniler birbirlerine çok benzer makroskobik olarak ancak fibrinli olan daha hızlı ilerler ve  büyük oranda kandan fibrin çıkısıyla karakterizedir. İntersitisyel olanlar daha diffuz yayılım gösterir ve belli bir lokalizasyonu yoktur. Genellikle bazı kitaplar intersitisyel pnomoninin dorso-caudal bölgelerde daha çok oluştuğunu söyler ama böyle bir gösterge her zaman geçerli bir argüman değildir. Daha çok diffuz yayılım gösterir. Embolik ve granülomatöz olanlar birbirine benzerlik gösterir. Daha çok multifokal yayılım gösterir.
Bronkopnomoniler
Bronkopnomoniler supuratif (lobuler) ve fibrinöz (lober) pnomoni olarak ikiye ayrılır. yayılış biçimlerine göre lobuler olanlar daha yama tarzında ve sınırlı farklı renklerde mozaik benzeri bir yayılım gösterir. Fibrinöz (lober) olanlar öldürücü olan komplikasyonları daha fazla olan pnomoni türüdür. Supuratif olanlarda yangının başlangıç bölgesi daha çok bronşiyol-alveol sınırıdır. Bu bölgeden yayılır. Bu  bölge küçük partiküllerin ulaşabildiği yerler, viral partikül veya diğer irritan enfeksiyon ajanların ulaşabildiği yerlerdir. Diğer neden de bu bölgede savunma sistemlerinin zayıf olmasıdır. Mukosiliyer bu bölgede daha zayıftır. Diğer bir neden de hafif yangılandığı durumlarda dahi oluşan eksudatın bu bölgenin kronik şekilde alveollere doğru genişlemesi sağlar.
Supuratif  bronkopnomonilerin oluşmalarında bir çok faktör olabilir. Bunların en başlıcaları hayvanların çok kalabalık olmaları, uzun transportlari, soğuk havada mukosiliyer haraketi zayıflatan faktörler ve immun yetmezliklerdir, asidozis, üremi gibi bir çok faktör başlıca neden arasında sayılabilir. Lezyonlar çoğunlukla kraniyo-ventral bölgelerde gözlemlenir.
                Etiyoloji içerisinde bakteriler ve viruslar vardır. bakterilerden daha çok manhaimia dediğimiz eski ismyle p. haemolytica, multocida, hemofilus somni, actinobacillus veya köpeklerde bordotella broncoseptica gibi streptokoklar, stafilokoklar gibi bu tip supuratif (lobuler) bronkopnomonilerin etiyolojisinde yer alır.
                Makroskobik olarak karakteristlik özelliği koyu kırmızı renkte konsolide alanlardır. Konsolide terimi daha çok tıp hekimliğinde çok kullanılır. Daha çok biz hepatize alanlar şeklinde söylüyoruz. Bunlar yama tarzında değişik renklerde kimisi koyu kimisi açık olabilen alanlardır. Atelektazi dışında kanama ve hiperemi olabilir. Bronşlardaki apselerin renkleri daha açık renkte alanlarla karakterize olabilir. Hepatize alanların uç kısımlarında daha şişkin açık renkte amfizematöz alanlar olabilir. Daha çok kraniyo ventral bölgeleri kapsar. Plöyra düzgün olabilir ama zaman zaman da bulanık olabilir. Bu durum plöyranın etkilenmesine bağlıdır ama plöyra daha çok lober (fibrinli) pnomonilerde çok etkilenir. Eksudat içeriği bronkopnomonilerde kataralden fibrinliğe kadar gidebilir. Kataralle başlar prulent olabilir.
                Histolojik olarak lezyonları makroskobik vakalara göre bunu ayırmanın en güzel yolu; suya atarsınız suda batar  ve genellikle eğer amfizemize alanlar hava almış alanlar varsa batmaz. Bronkopnomoninin  atelektaziden ayırt edilmesi gerekir. Lezyonlara enine kesit yaparsak genellikle alacalı mermer dediğimiz evlerde kullanılan renkli mermerlere çok benzer. Bu özellik fibrinli pnomonilerde daha belirgindir ve daha güzel görülebilir.
Histolojik olarak bronkopnomonilerde lezyonlar bronş alveol sınırından başlar. Bu bölgede diagramaya hemen takiben lezyon assendens yada dessendes olarak yani bronş tarafında yada alveol tarafından hemen hızla ilerler. Lezyonlarda 3 temel alan seçil ve ödemi olabilir. Bronş çevrelerinde büyük damarlar hiperemiktir. Daha sonra fibrin ya da ödem çıkışı söz konusudur. Daha sonra da nötrofiller hızla olay yerine gelir ve burada gri-hepatizasyon bölgesi başlar. İşte bu nedenlerle bu 3 evrenin oluşması akciğere alacalı mermer görünümü değişik alanlarda, değişik renklerde olmasına neden olur. Nekroz ve proliferatif lezyonlar olayın viruslar tarafından başlatıldığının göstergesidir. Özellikle küçük bronşlarda, bronşiollerde ve epiteldeki proliferatif, hiperplaztik ve nekrotik lezyonlar üstüne üstlük hücreler içerisinde inkluzyon görebiliyorsanız olayın virüse bağlı olduğunu gösterir.
 Gri hepatizasyon döneminden sonra (ruminantlarda daha sık) rezolusyon biraz gecikir. Çünkü kollateral ventilasyon zayıftır. Burada oluşan eksudatın atılımı kollateral hava yolu ile olmadığından kronikleşir yada sekerler bırakır ve fibrotik hale gelebilir. Bronşların kronikleştiği supuratif olay apseleşmeye döner. Bronşiektaziler şekillenebilir ve içi irinle dolu genişlemiş bronşlar dikkat çeker. Bu daha çok sığırların enfeksiyonlarında görülür.
Bronşlar yangılandığı zaman bronşiolitis  obliterans dediğimiz olaylar oluşabilir. Rezolusyon olmadığı zaman bazen bu apseler göğüs boşluğuna açılabilir. Akciğer boşluğunda empiyem dediğimiz plöyral apse ve irin oluşumlarına neden olur. Atelektazi bu tip yangılardan hemen sonra özellikle koyunlarda çok çabuk şekillenir. Histolojik olarak, tip1’ler dökülür hem yangılanırlar. Tip2’ler bu alanlarda ürer ve bu tip bronkopnomonilerde fotalizasyon şeklinde tip2 üremesi görülebilir.
                2. formu bronkopnomonilerin fibrinli (fibrinöz)  pnomonilerdir. Fibrözle karıştırılmamalıdır bu fibrin, fibrinöz bronkopnomonidir. Bunun karakteristik özelliği akciğere çok uniform şekilde hızla yayılarak konsolide olmasıdır. Öldürücüdür. Bu tip hayvanlara klinikte çok zor rastlanır. Çünkü bu hayvanları ölü bulursunuz ve çok çabuk ölürler. Sürü sağlığı problemi oluşturur. Komplikasyonları fazladır. Büyük makroskobik olarak konsolide alanlarla karakterizedir.
Lober ve lobuler bronkopnomonileri ayırmak güç olabilir. Fibrinin fazla olması, hayvanlarda çok zayiat olması ile bu hastalığı teşhis edebilirsiniz. Histopatolojik olarak lezyonlar yangısal hiperemi ile bronş alveol sınırından başlar ve çok hızlı yayılır. Şiddetli bir fibrin çıkışı söz konusudur.
 Septumlarla ayrılmış akciğerlere sahip gevişenlerde fibrinin rezolusyonu mümkün değildir ve irritan etki yapan nötrofilleri ortama çeker. Bol miktarda şemotaksise yol açarak nötrofiller gelir ve nötrofiller geldiği zamanda olay gri hepatizasyon adını alır. Bazı etiyolojilerde örneğin pastorellalarda bu nötrofiller şekil değiştirebilirler. Yulaf hücresi dediğimiz (OAT CELL) ki bu bakterilerin lökotoksinlerinin etkisiyle nötrofiller şekil değiştirir. O yüzden bu hastalığa karakteristlik olarak manhamia pnomonik pasterolloz yada manhemioniz diye isim verebiliriz. Plöyra çok şiddetli etkilenir.
Etiyoloji içerisinde pastorella dışında mikoplasma türleri, sığırlardaki plöyrapnomoni, keçilerde ki ciğer ağrısı bu tip fibrinli bronkopnomonilerin karakteristlik tipleridir. Vaskulit damarlarda olabilir. Komplikasyon olarak fbrinli plöyralitis, perikarditis, akciğer göğüs boşluğunda empiyem oluşması, değişik organlarda toksinlere ilişkin lezyonlar olabilir, kalıcı olup organize hale gelebilir. Karnifikasyon önemli bir lezyondur.
İntersitisyel Pnomoniler
 İntersitisyel pnomoniler daha çok alveol septumunun yada interalveoler dokuyu ilgilendirir. Diğerler pnomoniler daha çok eksudasyonla karakterize olurken bu pnomoniler daha çok proliferatif ve tutulum açısından da alveolun intersitisyumunu etkileyen pnomonilerdir. İntersitisyel pnomonilerin en önemli nedenleri viruslar, endogen yada ekzogen kaynaklı toksinler, sepsis durumları (değişik organlarda oluşan enfeksiyonlardan endotoksinlerin yada ekzotoksinlerin kana salınması), allerjik kökenli nedenler, mantarlara bağlı yada diğer parazitlere bağlı hastalıklardır.
İntersitisyel pnomonilerde tutulum daha çok diffuzdur. Akciğerde çok karakteristlik bulgu göremeyebilirsiniz. İntersitisyel pnomonilerde bazen akciğerler aşırı büyüdüğü için kosta izleri oluşabilir. Peribronşiyal lenfoid hiperplazileri kalıcı olabilir. Onlara ilişkin küçük noktalar halinde beneklenmeler görülebilir. Akciğer göğüs boşluğu açıldığında tamamen kollabe olmazlar. Nekropsi raporu yazarken akciğerler iyi kollabe olmamaktadır diye ifade ederiz. Akciğerlere kesit yaparsanız eksudat çıkmaz ki bazen intersitisyel pnomoninin akut döneminde eksudat olabilir. İntersitisyel pnomonilerin en güzel örneği koyunlardaki maedi hastalığı yada köpeklerdeki komplike olmamışsa distemper hastalığıdır. İnsanlarda genellikle erişkinlerin disstres sendromu diye bilinir
                Lezyonların yaygın olmasının nedenlerinden biri genellikle etkenlerin kanla geliyor olmasıdır. Diffuz olmasının nedeni daha çok virusların yayılma döneminde solunan maddelerin, toksinlerin, gazların, endojen ve ekzojen toksinlerin daha çok tüm akciğere eşit miktarda dağılmasıyla açıklanabilir. Histolojik olarak lezyonlar akut yada kronik tarzda görülür.
Pnomosistis carinii henüz mikrobiyologların ne olduğuna karar veremediği bir etkendir. Daha çok immunsupresif kişilerde ortaya çıkan akciğerleri etkileyen bir etkendir. İnsanlarda Aids hastalığında çok rastlanır. Kedilerde FIV dediğimiz hastalıkta görülür. Akciğerlerin çoğunda oburtristlik (fırsatçı) olarak alveollerde yaşarlar herhangi bir zararları yoktur ama immun baskılanmada ortaya çıkarlar.
                Maedi enfeksiyonuna baktığımızda supuratif pnomoni ile enfekte olmuş kesitte septumlar kalınlaşmış, belirginleşmiş ve küçük noktalar halinde akciğerler şişkin ve konsolide değildir. Akciğer lobları Suya attığımız zaman yüzer. Bronşların çevrelerinde BALT dokusunun aşırı hiperplazisi vardır. Böyle akciğerler normale yakın görünür ama şişkindir. Akciğerlerin çok büyük olduğunu görmeniz dışında herhangi bir bulguya rastlamayabilirsiniz.
                İntersitisyel pnomonilerde akut dönemde eksudatif fazda dökülmüş alveol epitelleri, makrofajlar, interalveolar dokuda nötrofiller olabilir. Ve bu dönemi atlatma sırasında tip1’ler döküldüğü için tip2’ler hızla üremeye başlarlar. İnteralveolar doku kalın hiperemik ve makrofajlarca zengindir. Bu dönem fötalizasyon dönemidir ya da epitelizasyon dönemi olarak tanımlanır. Fötalizasyon; fetusun akciğerine benzemeye başladığı dönemdir. Daha sonra bu ödem ve buradaki eksudat hızla organize olur ya da hızla yok edilmeye başlar. Bu dönemde interalveoler dokular kalınlaşmaya başlar, fibroblastlar üremeye başlar işte bu akut dönemi atlatan dönemin artık kronikleşmeye başladığını gösterir ve bu durum proliferatif fazdır. İnteralveolar dokularda yoğun bir bağdoku üretimi söz konusudur. Damarlaşmalar olur. Maedi, visna ya da kronik mikoplazma enfeksiyonları sonunda düz kas hiperplazileri oluşumu karakteristliktir ve bronşioller çevresinde düz kasların hiperplazisi olur. İntersitisyel  pnomonilerin bir özelliği olarak bronşların çevresindeki lenfoid dokunun artmasına bağlı özellikle maedi enfeksiyonunda akciğerlerin ağırlığı 2 katına ulaşır.
                Bronkointersitisyel pnomoni: İntersitisyel pnomonilerin nedenleri viruslar olabilir. Virusların yerleşim yeri bronş-alveol sınırı olduğu için ve bu bölgelerde enfeksiyon başladığı için bu tip viral enfeksiyonlara bronkointersitisyel pnomoni denir. Bu yeni bir deyimdir. Bronş alveol sınırına yerleştikleri için enfeksiyon ya assendens ya dessendes ilerler. Solunan gazlar etkilidir. Özellikle hayvan hastanelerinde entübasyon sırasında oksijen verilmesi intersitisyel pnomoni oluşturur. Nitrojen dioksit gibi bazı gazlar ve yangın sırasında aşırı duman solunması tip2 epitel hücrelerinin nekrozuna yol açabilir. uzun süre mangal başında kalırsanız intersitisyel pnomoni şekillenebilir.
Gıdalarla  alınan toksinler inaktif olarak sindirildikten sonra aktif hale geçerek metabolizma tarafından aktif metabolitlere dönüşerek intersitisyel pnomoniye yol açabilir. Atlarda hipertrofik siroza yol açan bitkiler yine intersitisyel pnomoniye yol açar. herbisidlerden paraquat, penisilin gibi ilaçlar ve anafilaktik reaksiyona yol açan ilaçlar intersitisyel pnonmoniye neden olur. Pankreas nekrozu ve buradan salınan toksik metabolitler intersitisyel pnomoniye yol açabilir. Bağırsakta invaze olan gram (-) bakterilerin endotoksinlerinin karışması intersitisyel pnomoniye yol açabilir. İnorganik tozlar; bunlar içerisinde asbest, silikat gibi bazı irritan tozlar intersitisyel pnomoniye yol açar. Allerjik durumlar, bazı mantar türleri sporları ve toksinler yine intersitisyel pnomoniye yol açabilir. Üremik sendromlar ya da nefrotik sendromlar akciğerde intersitisyel pnomoniye yol açarlar. Bu aşırı duyarlılık pnomonileri daha çok çiftçi akciğeri diye bilinir. Hayvanlarda da sığırlarda  görülür.
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         
Akciğer Apseleri ve Embolik Pnomoniler
                Bu pnömoniler genellikle diğer pnömonilerin komplikasyonu olabilir. Özellikle apseler; (kranial loblarda olmaları ve atelektazik olanlarla birlikte olmaları) ve bronşioektazinin olmasını düşündürür. Eğer apseler yaygınsa lezyonlarını embolik pnömoni olarak tanımlıyoruz. Başlıca; akciğer apseleri, uterus apseleri, vena cavadaki tromboemboliler ve flebitler embolik pnömonilere yol açar. Akciğerde yaygın tarzda küçük milier, büyüklükleri aynı ve küçük lezyonlar ile karakterizedir. Apseler bunun dışında yabancı cisimlerin akciğere kaçmasıyla ve aspirasyonu ile de olabilir. Hayvanlar yem yerken otların ve dikenlerin solunması ile yanlışlıkla hava yollarına girmesiyle şekillenir. (Bu insanlarda daha çok görülür.)
Embolik lezyonlara daha çok bakteriyel kökenli supurasyon yapan actinomices, streptokok, staphilokok ve E.coli gibi etkenler rol oynar. Histolojik olarak, değişen derece ve büyüklüklerde küçük irin odakları ile karakterizedir.
Özel Pnömoniler
                Gangrenli yada gangrenöz pnömoni; çoğunlukla nekrozun ön planda olduğu pnomonidir. Diğer pnömoniler başta olmak üzere supuratif bronkopnömoniler ve bunların komplikasyonu olarak karşımıza çıkar. Putrefaktif ve saprofit aktive olarak gangrenli lezyonlara yol açabilir. Yabancı cisimlerin aspirasyonu ve putrefaktif etkenleri içinde bulunduran ya da kokuşma bakterilerini içinde bulunduran yabancı cisimler, akciğer dokusuna yayılarak gangrenli pnömonilere neden olurlar. Bu tip pnömonilerde komplikasyon olabilir. Kötü kokulu akciğer, göğüs boşluğu empiyemleri ve göğüs boşluğunda irin toplanması da şekillenebilir.
                Aspirasyon pnömonisi, yabancı cisimlerin solunum yolu ile alınmasıyla meydana gelir. Entansif buzağı yetiştiriciliğinde bazen kova ile süt verilmesinde rastlarız. Bazen beyaz kas hastalıklı hayvanlarda, yutkunma refleksinin bozuk olması neden olabilir. Veteriner hekimlerin ve hayvan sahiplerinin bir ilaç içirirken hayvanın dilini tutup, zorla içirme sırasında akciğere kaçarak aspirasyon pnömonisine yol açar. Genel de içinde bakterilerin olup olmamasına göre lezyonlar irinli olabilir. Putrefaktif hale de gelebilir. Tüm akciğeri kaplayabilir. Aspirasyon pnömonisinin diğer bir formu da Lipid Pnömonidir. Bu tip pnömoni yağlı maddelerin, bitkisel ya da hayvansal kökenli olabilir, aspire edilmesiyle oluşur. Lipidin bitkisel olanları yani bitkisel yağlar genellikle fazla irritan değildir. Hayvansal olanlar, yani tereyağ gibi erimiş olanlar daha irritandır. Şiddetli gangrenli pnömonilere yol açabilir. Yalnız bazı endojen lipid pnömonilerle karıştırılmaması gerekir. Endojen olarak lipid pnömoniler daha çok köpek ve kemirgenlerde görülür. Bu daha çok yüksek yağ içeriği ile beslenen, yüksek kolesterol içeren yemlerle beslenen hayvanlar da endojen lipid pnömoni dediğimiz, köpük hücreleri ile karakterize lezyonlardır.
Üremik Pnömoniler
                Böbrek yetmezliği olan nefrotik sendromlu hayvanlarda üremi kanda üre yükseldiği zaman akciğer kapillar damarlarında hasar meydana getirir. Buna bağlı olarak intersitisyel dokularda ödem ve sonucunda pnömoni gelişir. Üremilerde kan kalsiyum seviyesi yükselir ve kalsiyum yumuşak dokularda metastatik tarzda kalsifiye olur. Bunların başında akciğer gelir. Akciğer üzerinde küçük tebeşir tozu serpilmiş tarzda, sert, toplu iğne başından daha büyük olmak üzere kalsifiye alanlar ile karakterizedir.
Alveol Bozuklukları
Çok rastlanan bozukluklar değildir. Alveoler histiyozis köpeklerde görülür. Bir de alveolar lipoproteinozis vardır. Caprina arthrit ensefalitis virusu ve lentivirus keçilerdeki pnömoni lezyonlarında görülen bir durumdur. Endojen lipid pnömoniler içinde de değerlendirilir.
Granülomatöz Pnömoniler
                Bu pnömoniler daha çok hayvanlarda, tüberküloz ve mantar enfeksiyonları gibi hastalıkların göstergesidir. Akciğerde yaygın belli bir lokalizasyon yoktur ama dissemine, tüm akciğere yayılmış halde, küçük odaklarla karakterize granülomatöz pnömoniye yol açar. Mantarlar içinde histoplazmalar, kriptococcuslar ve plastomicesler yer alır.
Enfeksiyöz Pnömoniler
                Solunum sisteminde özel enfeksiyon dendiğinde viral hastalıklar içerisinde; miksoviruslar, paramikso-orthomiksoviruslar, rhinovirus, calicivirus kedilerde, adenoviruslar köpek, at ve koyunda, herpesviruslar, retroviruslar ve lentivirus enfeksiyonları en sık rastladığımız hastalıklardır.
Paramyxoviruslar içerisinde, parainfluenza III ve respiratorik sinsityal virus; bu iki virus insan ve hayvanlar da üst solunum yollarının patojenidir. Ama bazı durumlarda, immunsupresyon, kalabalık, stres ve  uzun taşıma gibi… buzağılarda ve kuzularda salgınlar yapar ve öldürücü olabilir. Tek başlarına öldürücü olmasalar bile mutlaka sinerjik etki gösterdikleri; Pasteurella ve Manhemia gibi veya Bordotella gibi değişik bakterilerle beraber öldürücü supuratif bronkopnömilere yol açarlar. Respiratorisinsityal virus ya da parainfluenza III viruslarının genel özelliği bronkointersitisyel pnömoni yapmalarıdır ki parainfluenza III virusu öldürücü olabilir. (shipping fever dediğimiz, yani taşımaya bağlı) Salgın şeklinde, kış dönemlerinde sık görülen bir hastalığa neden olurlar. Lezyonlar genellikle Akciğerin tümünü içermesine rağmen kranioventral bölgelerde menekşe renkli, koyu hepatize-konsolide alanlar ile karakterizedir. Bazen de akciğerlerde yaygın bir fibrinli ya da lober bronkopnömonilere dönüşürler.  Bunların Manhemia ve Pasteurella ile oldukça sinerjik etkileri vardır.
Hastalık bronkointersitisyel pnömoni yapar. Bronş-bronşiyol sınırından lezyonlar alveol tarafına ya da bronş tarafına yayılarak bronşiolitis ve bronşitise, atlarda da intersitisyel pnömoniye neden olur. Viruslar özellikle F protein dediğimiz füzyon proteinleri dökülmüş alveol epitellerini biraraya getirir ve kümeleştirir. Dev hücre oluşumları söz konusudur. Bazen hastalığın belirli dönemlerinde intrasitoplazmik inklüzyonlarda oluşabilir. Virusun özelliği invitro ortamda da hücre kültürlerinde de dev hücreleri oluşturmalarıdır. Parainfluenza III virusunun, organizmanın bakterisidal savunma mekanizmalarını bloke ettiği düşünülür. Dolayısıyla fırsatçı ve flora bakterilerininin aktivasyonuna neden olurlar.
Respiratorisinsityal de bir paramiksovirus, pnömovirustur. Daha çok genç buzağılarda, zaman zaman ölümle sonuçlanan salgınlar yapar. Entansif sığır yetiştiriciliği yapılan yerlerde 1 yaşına kadar olanlarda öldürücü olabilir. Lezyonları parainfluenzadan ayırmak için izolasyona girmesi gerekir. Dev  hücre oluşumları ve inklüzyonlar respiratorisinsityal virus enfeksiyonlarında görülür.
                Paramyxoviruslar içerisinde distemper (multisistemik bir hastalık) tüm karnivorlarda görülebilir. Mutant tipleri de, kedigil ve yabani hayvanlarda da görülebilir. Hastalık nöral dokulardan lenfoid sisteme, akciğer dokusuna ya da üriner sistem dokusuna kadar affinite gösterebilir. Solunum sisteminde de enfeksiyonlar görülür. Komplike olmamış durumlarda intersitisyel pnömoni yapar. Komplike durumlarda da Bordotellalar bunun sinerjik bakterileridir ve olay supuratif bronkopnömoniye döner. Lenfoid sistemde nekrozlara ve atrofilere yol açar ve immun sistemi baskılar. Nazofarinkste, trakea ve larinkste lezyonlara yol açabilir. Lezyonlar gelişi güzel dağılmış olabilir, trakeanın loblarında olabilir ya da dorsokaudal loblarda olabilir. Kırmızı renkli, bazen de turuncu renge kadar değişen kanamalı konsolide ve atelektazik alanlarla karakterizedir. Kesitten köpük çıkabilir, trakeadan kanlı bir sıvı akabilir, ödem söz konusudur. Mukopurulent olabilir, lenf dokuları büyümüş olabilir, bazen atrofik olabilir. Diğer lezyonların lenfopeni veya lökopeni yapması, körlük yapması beklenir. Demiyelinizasyon ve üriner sistemde de lezyonlar yapabilir.
                Orthomiksovirus enfeksiyoları; bunlarda miksovirus bildiğimiz influenza, ki bu da meşhur Domuz gribi ve at gribidir. Kanatlılarda da avian influenza ayrı bir durumdur. Orthomiksoviruslar insanlarda genelde üst solunum yollarında enfeksiyon yaparlar, geçici olabilir ve grip dediğimiz durumdur. Ancak bazen çok şiddetli patojen mutasyon geçirmiş suşlar hayvanlar da oluşup insanlara geçerek zaman zaman pandemik öldürücü salgınlar yapabilir. İspanyol gribi dediğimiz yüzyılın başlarına ve günümüzde de kanatlılardan bulaşan ya da daha sonra Meksika’da ilk çıkan domuz gribi salgınlarını biliyoruz. En patojen suş olarak H5N1 bulunur. Bu viruslar A-B-C-D diye gruplara ayrılır. Bunlardan özellikle A ve B grupları patojendir. Virusun hücreye girmek için kullandığı reseptörler vardır. Hemaglutinin ve Nöromidaz dediğimiz H5N1 bu tiplendirmelere göre isimler almıştır. Hemaglutinin daha çok hücrenin siyamik asidine, yüzey glikoproteinine tutunduktan sonra hücreye girer. Nöromidaz ise hücreden çıkarken siyamik asidi parçalamak için kullandığı bir enzimdir. Bu yüzden değişik isim ve tiplerle anılırlar. Domuzlarda influenza tip A viruslar, trakeabronşitis yapar. Daha çok üst solunum yolu ve bronşlarda hastalıklar yapar ve zaman zaman da akciğerlere inerek öldürücü olaylarda intersitisyel pnömoni ile başlayan ve daha sonra da supuratif forma dönüşen hastalık yaparlar. Ancak bu virusun bir özelliği de mutasyon geçirdiği zaman sadece akciğerler değil, sinir sistemine kadar birçok organa affinite gösterdiğidir. At yetiştiriciliği yapılan yerlerde, at influenzası zaman zaman salgınlara yol açar ve bazende insanlara da bu hastalık geçebilir. Birçok alt tipi vardır. A tarafından oluşturulur ancak H3N8 gibi alt tipleri de vardır. Hayvanlarda yüksek ateş halsizlik, öksürük, durgunluk ve iştahsızlıkla başlar. Daha sonra bir çok organa, sindirim sistemi ve üriner sistem dahil bir çok organı etkiler. Akciğerlerde şiddetli intersitisyel pnömoni ile başlayan ve daha sonra da diğer bakterilerin neden olduğu supuratif pnömonilere de yol açarak öldürebilir. İnfluenzalar dışında rhinoviruslar vardır.
Picornaviruslar; sığır ve atlarda hafif enfeksiyona yol açarlar. Önemli değildirler, izolasyonları gerekmez ve zaman zaman sekonder enfksiyonlar da önemli olurlar.
Calicivirus enfeksiyonları da kedilerde önemlidir. Dil ve ağız kenarında ülser yapan virustur.
Adenoviruslar’ın birçok virusu iki temel organı etkiler. Respiratorik ve enterik formları vardır. Affinite gösterdikleri koyunlardaki enterik formu solunum sistemi ile beraber görülebilir. Köpeklerin tip II adenovirusları vardır. Bunlar akciğerlerde, köpek barınak öksürüğü dediğimiz hastalığın komponenti olarak karşımıza çıkar. Tüm adenovirusların genel özelliği akciğerlere yerleştiği zaman tipik olarak nekrotik veya purulatif bronşiolitis ve intersitisyel pnömoni yapmalarıdır. Hem at, hem köpek, hem de sığırlar da, koyun-keçilerde tipik olarak nekrotik bronşiolitis yapar ve zamanla da bronş epitelinin proliferasyonuna neden olurlar. Tipik olarak da inklüzyonlar intranükleerdir ve karakteristikti,r tanıda göz önünde bulundurmak gerekir.
                Sığırların rhinotrachetisi vardır. Zaman zaman bunlar solunum sisteminde enfeksiyonlar yaparlar. Atlarda rhinopnömonitis virusu herpesvirus tip I aborte fötuslara yol açarlar. Karakteristik olarak fötuslarda da bronkopnömoni yaparlar. Hastalığın teşhisinde özellikle bronşial epitellerde intranükleer inkluzyonu görmek önemlidir. Ayrıca aborte fötuslarda önemlidir.
                Parvoviruslar çok önemli değildir. Köpeklerde direk hastalığa yol açıp açmadığı belli değildir. Ama genelde sekonder enfeksiyonların, barsaktan intersitisyel pnömoniye yol açtıkları bilinir.
                Son olarak da retrovirus enfeksiyonları vardır. Koyunların yavaş ilerleyen slow virus enfeksiyon dediğimiz progresif pnömonileri çok yaygın görülen bir hastalıktır. Lentivirus enfeksiyonları buna benzer olarak keçilerin, caprino arthirit virusu pnömoniye yol açar. Hastalık yavaş ilerlediği için daha çok 3 yaşından büyük koyunlarda gözlenir. Genç hayvanlarda oluşması biraz zordur. İki yaşından sonra da olabilir. 5-10 yaşlı damızlık kullanılan koçlarda bu hastalığın görülme olasılığı yüksektir. Lezyonlar karakteristik olarak akciğerlerin aşırı şekilde ağır ve büyük olmasıdır. Göğüs boşluğunu açtığımız zaman akciğerler kollabe olmazlar. Özellikle akciğerler de kosta izlerine rastlanır. Akciğerler o kadar büyümüştür ki, kostalar akciğer üzerine basınç yaparlar. Yer yer kranial loblarda atelektazik alanlar görülebilir. Kesit yüzünden sıvı sızmaz, akciğer ağırdır ve bazen amfizem görülebilir. Akciğerlerin uç kısımlarında amfizem görülür, üzerlerinde beyaz odaklar oluşabilir. Bu beyaz odaklar bronş ve bronşioller çevresinde ki aşırı hiperplazidir. Zaten hastalıkta da T hücre yanıtının bozulduğu durumlarda, yani supresör hücrelerdeki sitokin yanıtın bozulduğu durumlarda bu durum şekillenir. Makroskobik beyaz odakların görülmesi, hatta amfizem oluşumunda da bronş ve bronşiollerin tıkanması, basınç nedeniyle patojenik olaylar da rol oynar. Mediastinal lenf yumruları aşırı şekilde büyür. Beyaz odaklar bazen o kadar çok olur ki, yaşlı koyunların pulmoner adenomatözis dediğimiz (Jaaksiette) bir hastalık olur. Bu hastalık aslında bir tümördür ve karıştırmamak lazımdır. Yaşlı koyunlarda gözlenir ve retrovirustur. Histolojik olarak ayrılabilirler. Progresif pnömonide lenfoid hiperplazi çok ön plandadır. Tip II epitel hücreler karakteristik olarak intersitisyel pnömoni tarzında alveolleri döşer ancak, pulmoner adenomatozis de bu tümör olduğu için aşırı şekilde hiperplazi olur. Histolojik olarak subplazmal bölgede bronşioller bazen de damar çevresinde görülür. Lenfoid dokunun aşırı hiperplazisi söz konusudur. İntersitisyel dokuda da kalınlaşmalar söz konusudur. Tip II epitel hücreleri bu alveol epitellerini çevrelerler, atelektazi olabilir.
                Arthrit Ensefalitisi (Keçi); lentivirus enfeksiyonudur. Ancak bu hastalık Lökoensefalomyelitis olarak bilinir. Demyelinizasyon yapan bir hastalık ve eklemlerde eklem kapsulasının kalınlaşması ile karakterizedir. Ama bazen intersitisyel tarzda pnömoni yapar ve intersitisyel pnömoni karakteristiği alveoller içinde lipoproteinozis dediğimiz bir sıvı oluşmasıdır. Yine çok tipik olarak intersitistel pnömoni lezyonlarını görmek mümkündür.  Lipoproteinozis de surfaktan ve diğer protein kısımları içeren maddeler ile dolu alveoller tipik ve karakteristik bir bulgudur. Lipoprotein benzeridir. Ancak bu lezyonların patogenezisi pek aydınlatılmamıştır.
                                                                                                                                                                                      
BAKTERİYEL HASTALIKLAR                                                                                                      
Pasteurollozis
Bakteriyel hastalıklar içerisinde Heamiticoa, Manhemia haemolytica ismi Pasteurelladan farklı verilmiştir. Bu nedenle koyun manhemiozisi de diyoruz. Pasteurolla haemolyticalar da önemli bir akciğer patojenidir. Genellikle manhemiozis ya da pasteurollozis dediğimiz zaman iki şey aklımıza gelmelidir. Pasteurella multocida ve Pasteurolla haemolytica. Bu iki suş hayvanlarda her ikisi farklı olarak aynı klinik belirtilerle birlikte seyrederler. Örneğin akut hemorajik septisemi ve bronkopnömoni tablosu oluşturabilirler. Genellikle iki etkende sindirim ve solunum yolu ile alınır. Deri yolu ile alındığına dair bilgiler olabilir ancak genel kanı bu iki etkenin özellikle solunum sistemi hastalıklarında diğer viral etiyolojinin sekonder olarak ortaya çıktıkları yani parainfluenza III ve respiratorisinsityal virus gibi diğer patojenlerden sonra ortaya çıktıklarıdır.
P.multocida sığır, koyun, domuz gibi ve özellikle tavşanlarda primer olarak solunum patojenidir. Etkenin A,B,D,E ve F formları vardır. B ve E formları Sığır, koyun ve keçide hemorajik septisemiye yol açarlar. Tip D form ise domuzlarda atrofik rhinitis’ten sorumludur. Asıl solunum sisteminde hastalığa yol açan Tip A dır. Bronkopnömoni yapabilir. Ayrıca P.multocida kanatlılarda kanatlı kolerasından sorumludur.
P.haemolytica farklı olarak daha ciddi bir patojendir. Özellikle koyunlarda çok önemlidir. A ve T tipleri vardır. Bu durum da hücre besiyerlerinde aerobinoz ve trehalozun fermente edilip edilmediğine göre isimlendirilir. A tipleri, özellikle de A1 tipi koyunlarda ve sığırlarda, daha çok koyunlarda pnömonik pastörellozis ya da manhemiozisin etkenidir.
Her iki etkende genellikle üst solunum yollarında normal florada bulunurlar. Ancak uzun taşımalar, stres, kalabalık ortam ve diğer viral enfeksiyonlar ile özellikle de mikzovirus, paramiksovirus ve ortomiksovirus enfeksiyonları patojenlerin aktive olmalarına neden olurlar.
Sığırlarda hemorajik septisemi ve pnömonik pastörellozis bu iki hastalık dışında zaman zaman pastörellar mastitis gibi belirtilere de yol açarlar. Enfeksiyon memede genelde sütün kesilmesi ve memenin atrofiye olması ile sonuçlanabilir. Enfeksiyon süt emen buzağılar için de kaynak olabilir.
Hemorajik septisemi uzun yıllar bulunan bir hastalıktır. Hastalığın oluşmasında bakterilerin endotoksinlerinin rolü olduğu düşünülür. Belirtiler, yüksek ateş ve bol salivasyon ile karakterizedir. Genellikle tüm vücudda kanamalar ve ödemle seyreder. Özellikle gerdan bölgesindeki ödem, Brisket hastalığı dediğimiz yüksek rakım hastalığı ile karışmasına neden olabilir. Diğer septisemik hastalıklardan, özellikle de anthrax’dan ayrılması gerekir. Genellikle ölüm asfeksi sonucu şekillenir.
Karakteristik olarak P.haemolyticanın yol açtığı bir pnömoni tablosu görülür. Genellikle lezyon genç hayvanlarda, daha çok öldürücü lober tarzda yayılım gösterir. Fibrinli bir bronkopnömoni şekillenir ve daha yaşlı hayvanlarda daha çok fibrinli supurative bronkopnömoni tarzda olur. Bakteriler yoğun olarak çok hızlı prolifere olur ve çok şiddetli olarak yayılarak konsolide alanlar oluştururlar. Özellikle genç hayvanlar da enzootik pnömoni dediğimiz hastalığın bir bileşimidir. Lezyonlar cranioventral loblarda koyu renkli konsolide alanlar ile karakterizedir. Hızlı yayılırlar. Özellikle mikroskobik olarak nekroz ön planda olabilir. Yoğun alveol eksudasyonu ve makrofajların çok yoğun biçimde alveol boşluğuna çıkması gözlenir. Bunlar bronkopnömonilerin değişen renklerde ve derecelerde akciğerin desenli bir görünüm almasına yol açar. Kırmızı ve gri hepatizasyon alanları, ödem alanları, alacalı mermer dediğimiz bir görünüme yol açar ki bu görünüm aslında pastörella dışında mikoplazma enfeksiyonlarında da oldukça karakteristiktir. Bazen de bu bakterilerin lökotoksinleri nötrofillerin şekil değiştirmesine yol açarak Yulaf hücresi dediğimiz, Oat Cell denilen hücrelerin karakteristik görünümüne neden olur.
Sonuç olarak P.multocida daha az öldürücü, lobüler tarzda suppurative bronkopnömoni yaparken, P.haemolytica’lar daha şiddetli öldürücü fibrinli lober pnömonilerden sorumludur. Ancak hayvanın direnci, yaşı ve diğer enfeksiyonların varlığının olmasına göre, her ikiside farklı formlar, yani az öldürücü veya daha öldürücü olabilirler.
Koyunlarda P.haemolytica ve P.multocida, septisemi ile seyredebilir. Septisemik form, P.maemolytica tarafından daha çok oluşturulur. Yine pnömoni de oluşturabilir. Septisemik form enterotoksemilerle karışabilir, ayrımına dikkat etmek gerekir. Karakteristik olarak tüm seröz membranlar da kanamalar, karın boşluğunda, göğüs boşluğunda ve perikardda sıvı toplanmaları ile karakterizedir, ani ölümlere yol açar. Perakut seyredebilir, bu nedenle bu hastalıkların iyi diferensiye edilmeleri gereklidir. Bakteriler özellikle venalar da trombüsler şekillendirir ve kanamalara neden olarak, ödemlere neden olur. Pnömonik pastörellozda koyunlarda, P.haemolyticalarda Tip A suşları tarafından yine lobüler tarzda öldürücü bronkopnömoniler oluşturur. P.haemolytica’nın oluşturduğu lezyonlar Shipping Fever hastalığı olarak da bilinir. Kaşıma da stresten kaynaklanır.
Histophilus Somni Pnömonisi
                Domuzlarda actinobasillozis olarak da bilinir. Septisemi ve şiddetli bronkopnömoni oluşturur. Ancak ülkemizde buzağılarda özellikle obliteratif tarzda nekrozla karakterize bir bronşiolitis ve bronkopnömoni yapar. Buzağılarda solunum güçlüğü ile karakterizedir. H.somni daha çok santral sinir sisteminde tromboz, emboli ve meningoensefalitis yapar, ama ara sıra nekrotik tarzda bronkopnömoni yapar.
Bordotellozis
                B.bronkoseptica köpeklerde Barınak Öksürüğü dediğimiz hastalığın komponentidir. Hastalık içerisinde diğer viruslar, başlıca da Distemper söz konusudur. Distemper’ın yol açtığı intersitisyel pnömonilere sekonder olarak karışılır. Suppurative bronkopnömoniye çevirirler ve öldürücüdür. Distemper ile komplike olgular daha şiddetli seyreder.
Tüberküloz
                Dünyada da çok yaygındır. Hem insan, hem de diğer memeli ve kanatlılarda hastalık oluşturur.
                3 tip etkeni vardır, Mycobacterium tüberkülozis, avium ve bovis’tir. Özellikle bovis ve tüberkülozis ile meydana gelen enfeksiyon Tüberkülozis olarak adlandırılır. Buna karşılık avium ve diğer suşlar, Lepra gibi diğer mycobacteriumlardan şekillenen hastalıklara da Mycobacteriozis denir. Hastalık daha çok Tüberküloz terimi, sığır ve insan ağırlıklı suşlardan gelen hastalıklar için kullanılır.
Hastalığın oluşumunda konakçı ve etken arasında oldukça karmaşık bir ilişki vardır. Daha aydınlatılmamıştır. Immun sistem baskılandığı zaman hastalık şiddetlenebilir. Özellikle T Lenfositlerden salınan sitokinler ve gama interferon başta olmak üzere önemlidir. Son yıllarda bazı hücreler saptanmıştır. Özellikle İnterlökin 17 ve 22.
M.tüberkülozis, bovis ve avium dışında, Lepra gibi hastalığa yol açan, özellikle kedilerde ve sıçanlarda da suşlar vardır. Sindirim sisteminde, mycobacterium paratüberkülozis , john hastalığının etkeni de mycobacterium içinde yer alır. Bakteriler obligat intraselülerdir. Mutlak suretle hücre kendi içinde çoğalma özelliğindedir. Hücre dışında pek çoğalmazlar. Daha çok granulamatöz tarzda lezyonlara yol açarlar ama her zaman kural değildir. Daha çok histiyosit yada makrofaj proliferasyonu T hücre yanıtıyla karakteristik özellikler gösterir. Etkenler tür spesifik olarak kabul edilir. Avium kanatlılarda, bovis sığırlarda ancak bunlar arasında  geçiş olmaz diye bir kural yoktur. Özellikle tuberkulozlu kişilerle bir arada tutulan kedi, köpek, papağanlarda ve kuşlarda da insan tipi tuberkuloz görülmesi olasıdır. Bovise kediler çok duyarlıdır. Avium köpeklerde hastalık oluşturabilir. Sığır tuberkulozu insanlara geçebilir.
 Mikobacteriumlar hareketsiz pleomorfik tarzda gram (+) kokobasil tarzında etkenlerdir. Daha çok üretim yeri olan vasatlarda bir iki haftada anca ürerler. O nedenle üretilmeleri biraz zordur. Bazı boyalarla boyandıkları için asif fast dediğimiz özelliğe sahiptirler. Bunların nedeni de bakteri duvarındaki özel balmumu ya da peptidoglikan gibi bazı maddelerin boyaları geçirmemesinden dolayıdır. Ancak karbol fuksil boyasıyla ki bu ziehl-nielsen dediğimiz boyada kullanılan bir boyadır. Karbol fuksille boyanırlar ve dekolonizasyona direnç gösterirler. Boyanın tekniği içerisinde doku boyandıktan sonra bakteriler karbol fuksili alır. Karbol fuksilin fazlasını gidermek için aside sokarız. Aside bakterilerin aldığı boya direnç gösterir.
Bakterinin yayılması çoğunlukla makrofajlar tarafından olur. T lenfositler özellikle tip 4 aşırı duyarlılık oluşmasından sorumludurlar. Özellikle T lenfositlerden salınan beta interferon gama ya da diğer sitokinler ortama yoğun miktarda makrofaj çıkarır ki bunların çoğunluğu monositlerden köken alır. Monositler yıkımlanır tekrar T lenfositleri uyarılır ve lezyon genişleyebilir. Salınan sitokinler ve makrofajlardan çıkan ürünler yıkım ürünleri daha sonra lezyonun nekrozuna neden olur.
Aşırı duyarlılık reaksiyonu içerisinde koch fenomeni denen bir durum vardır. Koch fenomeni dediğimiz durumda bakteriler enfekte olmayan kobaylara enjekte edildiğinde subkutan olarak çok çabuk ölürler. Ancak daha önceden duyarlı hale getirilmiş tuberkulozlu kobaya tekrar enjeksiyon yapıldığında  ilginç bir şekilde hemen iyileştiği görülmüştür. Aşırı duyarlılık  reaksiyonu immunite ile ilgilidir. Lezyonlar çoğunlukla proliferatiftir. T lenfositlerin uyarılmasında CD4 karakterindeki helper hücrelerinin immun yanıt döneminde rolleri vardır. Bunlar aşırı şekilde uyarıldıkları zaman makrofajların proliferasyonunun ortamda şekillenmesine yol açarlar. Zaman zaman makrofajlar lezyon çevresinde biraraya gelerek epitel tarzında epiteloid histiyosit tarzda hücre kümeleri oluşturur. Zaman zaman makrofajların kaynaşması yada çekirdek bölünmesi ile ortak stoplazma içerisinde dev hücreleri (langerhans tip) tarzında çekirdek dizilişi karakteristiktir. Bunlar çekirdekleri sirküler yarımay atnalı tarzında görülür. Daha sonra bu lezyon çevresi yoğun lenfosit plazma hücresiyle doldurulur. Dıştan bir bağdoku uyarılır. Merkezdeki bölüm hızla nekroze olarak koagulatif tarzdaki bakterilerin dışındaki duvarların bağdoku özelliğinden dolayı bu nekroz peynirleşme(kazeifikasyon nekrozu) tarzındadır. Zamanla lezyonlar kireçlenir, kalsifiye olur. Bu kalsifikasyon aslında istenen bir sonuçtur. İnsanlarda tuberkuloz tedavisinde hiperkalsemik ajanlar bu lezyonlar kireçlensin die kullanılır. Çünkü bakteriler için kireç bir direnç faktörüdür. Ancak bazen kalsifikasyon ve kazeinifikasyon görülmeyebilir. Bazı hayvan türlerinde tipiktir. Bazen de eksudatif form görülür ki bu konakçı ile patojen yani bakteri arasındaki ilişkiye bağlı olarak lezyonda dev hücreleri hiç görülmeyebilir yada çok az görülebilir. Sınırlanmaz lezyon sadece nekrozla seyreder. Kalsifiye de olmaz.
Bakteriler çoğunlukla solunum sisteminden ve sindirim sisteminden vücuda girer. Sindirim sisteminde ilk girdiği yer primer efekt (rake kompleksi) tir. Rake aslında ranke kompleksi tam doğru olarak ifade edilmez. Aslında ghan kompleksi olarak bilinir. Bu komplexin ilk girdiği yere primer efekt diyoruz. Bakteriler burada çoğalıp prolifere olup orada granulamatöz bir lezyon oluşur. Daha sonra etkenler hızla en yaygın lenf yumrusuna giderler. Örneğin akciğerde bu mediastinel lenf yumrularıdır. Bağırsaklarda mezengial lenf yumrusudur. Karaciğerde portal lenf yumrusudur. İşte primer efekt dediğimiz bakterilerin ilk girdiği çoğaldığı yer ile ilgili lenf yumrusundaki lezyonların ikisine birden ghan kompleksi diyoruz.  Ghan kompleksi eğer lezyonlar hızlı kalsifiye olur ve fibrozise uğrarsa bu defada rake kompleksi adını alır. Bu olay insanlarda tanımlanmış bir ifadedir. Hayvanlara da bunu uyarlamak mümkündür. Çoğunlukla primer kompleks yada primer efekt denilen yeri saptamak mümkün değildir. Hayvanı açtığımızda ölü bir hayvan geldiğinde genellikle retrofaringeal yada  mediastinal yada mezengial lenf yumrularında çoğunlukla lezyon görülür ama organda lezyon saptanamayabilir ki yıllar boyu bu lezyon lenf yumrularında latent olarak seyreder. Çünkü mikobakteriumların bir özelliği de latentliktir. Taşıyıcılık önemlidir. Uzun yıllar immun sistem gücü sayesinde hastalık ortaya çıkmaz. Primer efekti görmediğimiz yumrulardaki lezyonları gördüğümüz durumda buna tam olmayan primer kompleks denir. Tam olmayan primer kompleks primer efekti görmediğimiz durumdur. Bu primer efekt yada primer kompleksten ilgili lenf yumrusundan zamanla lezyon genişleyebilir ve damarlara invazyon önemlidir.  Kana karışan bakteriler hızla vücuda yayılırlar. Bazen primer kompleks aşamasında yani primer efektten yayılma olur. Buna erken generalizasyon denir. Primer efekt içerisinde bakteriler kana karışır yayılırsa akut dönemde erken generilizasyon olur. Bazen de kronikleştiğinde latent durum seyrettiğinde birden immun sistem baskılandığında buradan kana karışır. Bu da geç generalizasyona yol açar. Hem erken generalizasyonda hem de geç generilizasyon dönemlerinde milier tuberkuloz denilen vücudun değişik bölgelerinde oluşan milier küçük toplu iğne başından biraz daha büyük 1 cm’ye varan çapta yaygın lezyonlara neden olur. Bazen de latent enfektif kişiler  başka bir suşla tekrar enfektif olabilir. Buna süperenfeksiyon denir. Bazen de  hastalığı atlatan kişiler tekrar başka bir suşla enfekte olabilir. Reenfeksiyon denilen tarzda enfeksiyona yakalanabilirler. Bakteriler bunun dışında deri yoluyla girebilirler. Özellikle sığırlar için konjenital tuberkulozda görülür. Sığır tuberkulozu daha çok bovis tarafından oluşturulur. En çok görüldüğü organlar akciğer dışında uterus ve de meme tuberkulozudur. Özellikle meme tuberkulozu epidemiyolojik açıdan insan ve halk sağlığı açısından önemlidir. Nedeni de sütle insanlara bulaşma riskinin olmasından dolayıdır. Uterus çoğunlukla görülen yerlerden biridir. Uterusta görülmesi gebe hayvanda olduğunda yavruda da konjenital tuberkuloza yol açar. Konjenital tuberkuloz daha çok umbilikal venalarla ulaşır. Dolayısıyla lezyonun primer efekti karaciğerdir. İlgili lenf yumrusuda portal lenf yumrusudur. Yani primer kompleks burda bulunur. Uterus enfeksiyonu oluşumunda özellikle boğalardaki epididimis tuberkulozu yada testis tuberkulozu yine erkeklere bulaşması açısından da uterus tuberkulozu bunda önem taşır. Konjenital tuberkuloz dışında sonradan oluşan tuberkuloz genelde 6 aylıktan daha büyük buzağılarda görülür. Genellikle ölen hayvanlarda retrofaringeal lenf yumruları tracheal bronşial lenf yumrularında kalsifiye ve kazeifiyel tarzda lezyonlar görülür. Onun dışında pek bir bulgu yoktur. Damlacık enfeksiyonu tarzında da oluşur.  Akciğer tuberkulozu diğer bakteriyel ve viral hastalıklarda olduğu gibi bronş alveol sınırından başlar ve çoğunlukla alveol tarafına doğru ilerler. Yonca yaprağını andıran bronşun beslediği alveoller tarzında lezyonlar başlangıç lezyonlarıdır. Daha sonra hızla ilerleyen olgularda bu bölgeler kazeifiye ve kalsifiye olur. Tipik tuberkul tarzında bronkopnomoni özellik gösteren lezyonlarla karakterizedir. Akut yada eksudatif tipteki olgularda notrofil de görülebilir. Konakçının direnci iyi ise daha çok granulamatöz tarzda lezyonlar görülür. Akciğer içerisinde yayılma bronşlarla da olur. Özellikle öksürme sırasında eksudatın değişik bölgelere taşınması ile akciğer içerisinde broşiojenik yayılma dediğimiz yaılma söz konusu. Bunun dışında damarlar yoluyla olabilir yayılma. Özellikle tuberkuloz lezyonları büyük damarlara invaze olduğunda öksürük sırasında bu tuberkuloz lezyonlarının damarları perfore etmesine bağlı kanamalar oluşur. Bu hayvanlarda pek görülmez ancak generalizasyon döneminde yayılma döneminde tuberkuloz lezyonlarının damarlara invazyonunda bu söz konusudur. Sinir sisteminde görülebilir. Meningeal tuberkuloz özellikle baziller bölgedeki bölgelerde lezyonlar görülebilir. Beyin dokusu yangılanabilir. Daha çok genç hayvanlarda bu tip lezyonlar görülür. Hematojen lezyonların bir komplikasyonudur. 
Karaciğer tuberkulozu yine konjenital olarak şekillenebilir veya sonradan olabilir. Böbrek tuberkulozu yine daha çok milier tarzda tuberkulozun erken veya geç generalizasyon döneminde görülür. İskelet veya kemik tuberkulozu da sık görülür. Daha çok epifiz bölgesinde özellikle metafiz kıkırdağına yakın bölgede yaygın olarak kostalarda yada coxaenın yassı kemiklerinde çok görülür. Periton ve pleura tuberkulozları daha çok noduler tarzda görülür. Bu nedenle bu tip lezyonlar incili tuberkuloz adını alır. Bu incili tuberkuloz bazen kazeöz karakterde olabilir. Akciğerde olduğu gibi nekrozun ve kalsifikasyonun olduğu ama irinli tuberkuloz denilen forma daha uygun olarak görülür.
                                                                                                                                                                                                                                                                                                 
                Atlar tuberkuloz hastalığına dirençli türler kabul edilir fakat atlarda da hastalık görülür. Genellikle mycobacterium bovis izole edilir ve primer kompleks görülmeyebilir. Barsak tüberkülozunda lezyonlar sığırlardaki gibi beyin gyruslarını andıran tarzda paratuberkuloz lezyonlarına benzerlik gösterir. Lezyon olarak lenf yumrularında rastlantısal olarak bulunabilir. Dalak tutulumu görülebilir. Genellikle lezyonlar  sığırlardaki gibi tipik kazeifikasyon, kalsifikasyon tarzında değil de daha çok mezengimal tümorler, sarkom benzeri  veya  iç yağı görünümü diye tabir edilen tarzda lezyonlar oluştururlar. Generalize yani miliyer tüberküloz olabilir, mikroskopta da dev hücrelerin az olduğu histiyosit kümeleri, epiteloid histisyosit, lenfositlerden ibaret lezyon görülür. Genellikle nodüllerde periferdeki lenfosid kuşağı çok fazlaca şekillenmez, reaksiyon olarak.
                Koyun, keçi çok az görülüyor. Domuzlarda da yine primer kompleks az görülüyor. Kedi ve köpekler özellikle kediler mycoplasma bovise, köpeklerde hem mycobacterium bovise hemde insan orjinli tüberküloza duyarlıdırlar. Genellikle bu hayvanlarda sindirim sistemi ile ilişkili tüberkuloza daha çok rastlanır. Bu  gıdayla enfekte etlerin yada sütlerin yenmesiyle şekillenir. Tipik tüberküloz görülmez. Özellikle kedilerde sarkomlara çok benzerlik gösterir. Dev hücreleri genelde azdır yada hiç şekillenmez. Epiteloid histiyositler gözlenir. Nekroz belirgindir. Bazı olgularda nekroz içerisinde basil sayısı az olabilir bazen de çok olabilir. Köpeklerde plöyra tüberkülozuna çok sık rastlanır. Empiyem tarzında göğüs boşluğunda sıvı ile karşılaşılır. Tüberküloza ilişkin enfüzyonlar görülebilir. Kedi ve köpeklerde tüberküloz hastalığında genellikle kronik tüberkülozda  hipertrofik osteopatiler görülür pulmoner kökenli yani akciğer hastalığıdır. Bunlar insanlarda da  görülen bir durumdur. Kronik akciğer hastalığı olan kişilerde pulmoner hipertrofik osteopati yani kemiklerde deformasyonlar nedeni bilinmeyen durumdur.
Rhodococcus Equi
                Bakteriyel hastalıktır rhodococcus equi enfeksiyonu. Rhodococcus dendiği zaman akla atlar özellikle de taylar gelmelidir. Taylar hastalığa duyarlı, 6 aya kadar özellikle ve rhodococcus equi enfeksiyonu toprakta, kanatlılarda ve diğer hayvanların barsaklarının florasında bulunan bir bakteridir. Tay yetiştiriciliği, at yetiştiriciliği olduğu yerlerde ekonomik  kayıplara neden olur. At değerli bir hayvandır özellikle yarış için kullanılıyorsa ve at sahipleri ya da at yetiştiricilerinin korktuğu bir durumdur. Mortalite %40’lardan %80’lere kadar değişen oranlarda olabilir. Genellikle solunum sistemi enfeksiyonu ile beraber barsak enfeksiyonu da görülür. Granülomatöz enteritis yapar. Bununla beraber solunum sistemi enfeksiyonu da olur. Özellikle solunum sistemi enfekte hayvanların mutlaka %50’sinin yüksek oranında barsak enfeksiyonu da şekillenir. Tipik lezyonları granülomlar tarzda görülen boz beyaz renkte görülen akciğerde yayılmış tüberküloz yada mantar enfeksiyonlarına çok benzerlik gösteren pyogranülomatöz  odaklardır. Mutlaka merkezinde bakterilerin olduğu nötrofil kuşağıyla çevrili bir granülasyon dokusu oluşturur. Makrofaj, dev hücreleri, nötrofiller  ve merkezinde de nekroz tipiktir.
 Mikoplazmal hastalıklar
                Mikoplazmalar prokaryot olarak tanımlanan yetersiz hücre duvarları sentezleyen etkenlerdir. Antijenik özellikleri fazladır. Fırsatçıdır. Solunum sisteminin mikoplazmalar saprofitleri olarak da yaşabilirler ama  zaman zaman enfeksiyonlara özellikle viral enfeksiyonlarla birlikte enzootik pnömonilerin önemli nedenleri arasında yer alır. Veteriner hekimlik açısından önemli sığırların respiratorik mikoplazmosi ve keçilerin respiratorik mikoplazmosi var. Koyunlarda da zaman zaman mikoplazma ovipneumonaesi denilen salgınlar yapabilir. Sığırların bulaşıcı plöyrapnömonisi dediğimiz mikoplazma mycoides alt tipi mycoides tarafından oluşturulur. Bulaşıcıdır. Tipik olarak fibrinli daha sonrası seröz yada fibrinli gösteren bir bronkopnomoni yapar. Fibrin çıkışı ön plandadır. Bu hastalığın pastorelladan iyi ayırt edilmesi gerekir. Bu hastalıkta da akciğerin kesiti alacalı mermer görünümü bunda daha karakteristliktir. Özellikle konsolidasyon alanların gri veya kırmızı hepatizasyon alanlarının iyi ayrılması ve nekroz ön planda olabilir. İnterlobuler septumların aşırı genişlemesi, plöyranın oldukça kalınlaşıp fibrinle örtülü olması bu hastalıkta karakteristlik bulgudur. Alacalı mermer görünümü bu hastalık için önemlidir. Yine mikoplazmaların iyileştiği durumlarda bağdoku yada seker kalması çok rastlanan bir durumdur. Yani akciğer ile göğüs duvarı arasında yapışmalar sık görülür. Mikoplazmaların enfeksiyonlarının oluşumunda bir çok lezyonların özellikle şiddetli olmasında özellikle trombozlar damarlarda vaskülitis şekillenmesiyle açıklanmış ve bunun nedeni de arthus  tipi reaksiyon ki bu tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyondur. Ya da diğer 4 tip içerisinde farklı aşırı duyarlılık  reaksiyonlarının hastalığının oluşumunda önemli olduğu kabul edilmiştir.
Mikoplazma Bovis
Mikoplazma türü mikoplazma bovisten ileri gelen buzağılarda görülen bronşiolitis ve pnomoni olguları vardır. Daha çok bu enfeksiyon bronşiolit yada bronko intersitisyel pnomoni tablosu oluşturur buzağılarda. Öldürücü olabilir. Atelektazi ile beraber nekroz şekillendirir buzağılarda. Hastalıkla pastorelloza çok benzerlik gösterir. Bu hastalıkta histolojik olarak cuffing  dediğimiz  cuffing pnomoni, peribronşiyel lenfoid hiperplazi, manşet tarzında cuf diye tanımlanır. Yaygın lenfosit hiperplazisi bu hastalıkta ön plandadır. Yine bu hastalıkta da konsolidasyon alanları, atelektazi  görülür. Alveol tip2 epitel hücreler  hiperplaziside zaman zaman ön plandadır. Tromboz ve maskulitis saptanır.
Keçi ciğer ağrısı (keçilerin respiratorik mikoplazmosisi)
                Veteriner hekimlikte çok yaygın kullanılan keçi ciğer hastalığı olarak tabir edilen hastalık. Keçilerde sık sık karşılaşabileceğiniz bir hastalıktır. Fibrinli plöritisli bir bronkopnomoni oluşturur. Bu da mikoplazma mycoidesin alt tipinin büyük koloni tipi olanıdır. Bazen de mikoplazma mycoides subps. capri tarafından oluşturulan bir hastalıktır. Güç solunuma yol açar. Akciğer üzerinde konsolidasyonla birlikte yoğun fibrin çıkışı vardır. Plöyritis çok belirgindir zaman zaman kalple akciğer arasında, perikard arasında yapışmalara neden olabilir. Fibrinli lezyonlar oluşturur. Akciğer dışında zaman zaman fibrinli artiritis , perikarditis, meningitis  yapabilir ve intersitisyel pnomoni yapabilir. Plöyra üzerinde yoğun fibrin gözlenir.
Koyunlarda mikoplazmosis
                Koyunlarda mikoplazmosis daha  çok mikoplazma ovipnomoni tarafında oluşturur. Enzootik pnomoni denilen pnomoninin kuzularda bir komponentidir. Kronikleştiği zaman mikoplazma enfeksiyonu koyunlarda bronşiolit obliteratif olarak olabilir ve lenfoid hiperplazi cuffing pnomoni tarzında bulgular gösterir.
Klamidyal hastalıklar
                Klamidyalar; özellikle kedilerde klamidya felis  eski ismi klamidya psittacidir. Kedilerde keratokonjuktivit yapan zaman zaman da pnomoni yapan şuşuna klamidya felis ismi verilmiştir. Genellikle  klamidya hayvanlarda bronkointersitisyel tarzda bir pnomoni yapar. İntraselüler obligat bir etkendir klamdiyalar. Normal vasatlarda  üremezler. Hücre içinde üretilmeleri gerekir. Klamidyalar aslında  sadece bronko intersitisyel pnomoni yapmaz bir çok sistemi tutabilir. Genital sistemde kemik sisteme kadar bir çok sistemi tutabilir.
Mantar enfeksiyonları
                Bireysel olarak ara sıra spontan vakalar şeklinde görülebilir. Lezyonları karakteristik olarak piyogranulomlardır. İdentifikasyonları ancak morfolojik olarak mikroskopta veya ekim yapılarak labaratuvarlarda kültür edilerek konabilir. Bu hastalıkların pneumoycosis diye tanımlanır. Bunu pneumokoniosis ile karıştırmamak gerekir.
En yaygın yaygın solunum sistemi patogeni aspergillozlardır. Aspergillöz fumigatus, a.flavus ve  a.niger etkenlere örnek verilebilir. Bu türler daha çok aslında kanatlılarda yaygın üreme yapabilirler. Özellikle altlık problemi olan kümeslerde, toz olan kümeslerde civcivlerde  zaman zaman öldürücü salgınlar yaparlar, pneumoycosis. Hayvanlarda buna çok sık rastlanmaz. Görüldüğü zamanda akciğer üzerinde granülomatöz, piyogranülömatöz lezyonlar yaparlar. Bu hastalıkların tüberküloz gibi diğer granülomatöz lezyon yapan hastalıklardan iyi ayırt edilmesi gerekir. Mantarlar septumlu hifa gösteren dimorfik sporlarla çoğalırlar. Bunlar konidiaspolar denilen yapılardır. Bunlar dokularda da görülebilir. Sadece labaratuvarda ekim yerlerinde değil aynı zamanda dokularda da bu tip formları görürsünüz. Ancak zygomycosis denilen formlar, mantar türleridi. Bunlarla aspergillözisi karıştırmamak gerekir.
Blastomikoz dendiği zamanda akla köpek gelir. En çok köpeklerde ve insanlardaolur. Blastomyces dermatitidis denilen mantar dimorfik olarak maya benzeri görünümü vardır. Akciğerde küçük miliyer tarzda piyogranülomatöz multifokal lezyonlar yapar. Özellikle pas boyamalarda duvarındaki glikoproteinler boyanarak rahatlıkla gösterilebilirler. Yaygın lezyon yapabilir. Akciğer dışında diğer organlarıda tutabilir.
Mantarlar içerisinde cyrptococcus neoformas dendiği zaman da akla kedi gelir. Diğer türlerde de görülebilir ama en çok etkilenen hayvan kedi kabul edilir. Kedilerde solunum sisteminde daha çok sinirsel semptom gösteren kedilerde toksoplazma gibi diğer ensefalit yapan etkenlerle birlikte cryptococcus’ta özellikle sinirsel semptom gösteren kedilerde düşünülmelidir. Maya benzeri mantarları preperatlarda görülebilir.
Coccidioides immitis. Solunum sisteminde enfeksiyon yapar. İnsanlarda önemlidir. Zaman zaman kemik tutulumu da yapabilir. Granülom yada piyogranülom tarzda lezyonlar oluşturur.
Pneumocystis carinii efeksiyonu. Bu fırsatçı oburtiristik bir etkendir. Mantar olarak kabul edilmektedir. Özellikle immun yetmezliği olan hayvanlarda, taylarda, kedilerde FIV, yine insanlardaki AİDS hastalığında yaygın enfeksiyon oluştururlar. Normal görünümünde akciğerlerde kesit hazırlayıp boyalar yapıldığı zaman bu etkenlere rastlanabilir. Tipik olarak alveollar içerisinde granüler tarzda bir eksudat yaparlar.
Sığırların intersitisyel pnomonisi. daha çok allergenlere yol açan akciğer ödemi, hiyalin membranlar, amfizem oluşumuyla karakterizedir. Zaman zaman sığırlarda öldürücü olabilir. İntersitisyel pnomoni tablosu görülür. Zaman zaman yada olayın akut devresinde eksudat çıktığı için atipik intersitisyel pnomoni olarak da tanımlanır. Akut proliferatif pnomoni amfizem olarak tip2 epitel hücrelerinin hiperplazisi ile karakterize bir hastalıktır.
Enzootik pnomoni
                Enzootik  pnomoniler salgın yapan birden fazla etiyolojili pnomonilerdir. Bunlar kuzularda, buzağılarda ve domuz yavrularında yaygın olarak görülen hastalıklardır ve önemli ekonomik kayıplar yaparlar. Büyük sürü içerisinde bu hastalık yaygın görülür ve hayvanlar arasında bulaştığı için enzootik pnomoni olarak tanımlanır. Bu hastalığı oluşturan etiyoloji içerisinde viruslar, mikzoviruslar olabilir, pastorellalar, mikoplazmalar yada diğer bakteriler bu hastalık içerisinde yer alırlar. Genellikle akut lezyonları konsolidasyon gösteren lober yada lobuler bronkopnomonidir. Kronikleştiği zamanda burada cuffing pnomoni, bu tip enzootik pnomonilerin karakteristliğidir. Lenfosit hiperplazisi bronş cevrelerinde, atelektazi, tip2 epitel hücrelerinin hiperplazisi bu hastalık için gözlenen bulgulardır. Hastalık bronko intersitisyel pnomoni olarak başlar bunlar daha sonra kataral yada fibrinli olabilir, supuratif olabilir bronkopnomoniye dönüşür. Kronikleştiği zaman da cuffing pnomoni olarak tanımlanır.
Verminöz pnomoni
                Akciğerin paraziter hastalıkları verminöz pnomoni olarak tanımlanır. Verminöz pnomoniler direk akciğerin parazitleri olabileceği gibi farklı parazitlerin göç yolları sırasında yada şaşkın dediğimiz anormal lokalizasyon gösteren parazitler nedeniyle, örneğin barsak ascaritlerinin larvalarının göçleri sırasında akciğerde lezyon yapabilir. Bazende anormal yerleşim gösteren durumlar olabilir. Yani parazit lokalizasyonu farklı olabilir ama bizim kast ettiğimiz akciğerlerde görülen primer parazitleridir. Bunlar ruminantlarda özellikle önemlidir. Koyun, keçi ve sığırlarda. Bunlar içerisinde de metastrongylidea dediğimiz familyanın parazitleri önemlidir. Bunların yaptığı lezyonlar multifokal intersitisyel pnomonidir. Seçtikleri bölgeler daha çok dorsokaudal bölgelerdir. Yani kraniyel loplardan daha çok kaudal loplarda lezyonlara rastlanır. Parazitin tipine göre lezyonlar hemen hemen benzerlik gösterirse de az çok farklılıklar olabilir. Karakteristlik olarak yeşilimsi sarı renkte toplu iğne başı biraz daha büyük bazı lezyonlar biraz daha yama tarzında akciğerler üzerinde bu tip lezyonlar yaparlar. Tanımlamanın en güzel yolu buraya hafif keskin bir jiletle kesi yaptığınızda  içerisinde kıl tarzında kırmızı beyaz renkte parazitleri görebilirsiniz. En güzel yöntem akciğerin bu bölgesini alıp hafif bir kesi yapıp 370 C’lik bir suya bırakırsanız yarım saat içerisinde tüm parazitler sıcak suyun içerisine çıkarlar. O şekilde paraziti rahatlıkla görebilirsiniz. Tabi enfestasyonlar hafif olur genelde öldürücü olmaz. Ancak verim kayıplarına şiddetli olgularda zaman zaman öldürücü olabilir. Hipoproteinemi yapabilir. Lezyonlar mutitifokal paraziter enfeksiyonlarda intersitisyel pnomonidir. Lezyon  içerisinde çok miktarda eozinofil lökosit görülür. Mast hücreleri, lenfositler zaman zaman da intesitisyel dokuda dev hücreli, çok çekirdekli parazitleri karşı oluşmus dev hücreleri görülebilir.
Bazen globule lokosit dediğimiz tam kökeni bilinmeyen ancak  intraepitelyal mast hücresi tipine görede intraepitelyal lenfositler olarak tanımlanan büyük hücreler bronş epitellerinde görülür. İçerisinde çok sayıda kırmızı granüller vardır. Paraziter enfestasyonlarda görülür. Örneğin karaciğerde de safra kanalı epiteli içerisinde de bu tip globule lokositlere rastlayabilir.
Verminöz pnomoniler kedi köpeklerde, kedilerde filoridese benzer olarak bronşitis, pnomoni yapandır. Aelurostrongylus abstrusus kedilerde yine yaygın bir parazittir. Angiostrongylus köpeklerde, tiklilerde de yaban hayatta görülür.
Pulmoner adenomatozis (jaagsiekte)
Bu hastalık genellikle yaşlı koyunların (3 yaşından büyük koyunlar) akciğerinde görülen bir kanser türüdür. Pulmoner adenomatozis olarak akciğer karsinomudur. Jaagsiekte olarak dünyada bilinen bir hastalıktır. Retroviruslar tarafından oluşturulan bir tümördür. Ovine pulmoner adenokarsinom virus diye (retrovirus) tanımlanır. Virus inkübasyon süresi uzun olması, retrovirusların genel özelliğidir. Enfekte hücreler ve değişen hücreler, transforme olan hücreler pnomosit tip2 hücreler ve clara hücreleri yani hem alveol duvarından hem bronşiol duvarından köken alan bir tümördür. Clara hücresi hem pnomosit tip2’ler hem surfaktan sentezleyen hücrelerdir. Clara hücreleri de terminal bronşiollerde siliumsuz hücrelerdir. Solunum güçlüğü yapar. Mezbaha çalışanları bu hastalıkla karşılaşabilir. %1’lere %2’lere varan yaşlı bir sürü varsa koyunlarda hastalık görülür. Paraziter hastalıklarla beraber bulunabilir ancak bu hastalıklardan farklıdır. Bu hastalık tümör insanlardaki akciğer kanserleri içinde deney hayvanı olarak kullanılabilir. Akciğer üzerinde böyle buz cam gibi sert kıvamlı hatta bıçakla keserken bile kıtır kıtır ses çıkaran beyaz renkli opak görünümlü lezyonlardır. Daha çok diyaframatik loplarda görülebilir.  Hastalıkta mikroskobik olarak kesitlerde fokal bazen daha yaygın olabilen adenomoid tarzda tümör hücrelerinin oluşturduğu odaklar görülür. Çevre dokularda da çok makrofaj görülebilir. Bazen de hastalık mediastinal lenf yumrularına metastaz yapabilir.
Plöyra ve Mediastinum
Plöyratoraks akciğerdeki göğüs boşluğundaki negatif basınçın kalkmasıyla akciğerlerin sönmesi. Bunlar ya akciğer lezyonları amfizem gibi, bunların yırtılmasıyla olabilir yada küt travmalarla kaburga kırıklarında olabilir. İnsanlarda zayıf, sigara içen kişiler yatkındır. Yangısal olmayan enfüzyonlar görülebilir.
 Hidrotoraks daha çok kalp yetmezliklerinde yada hidrostatik basınca artıran yada düşüren paraziter enfeksiyonlarda, hipoproteinemilerde görülür.
Kilotoraks göğüs boşuğunda lenf sıvısının artması. Daha çok ductus torasikus rupturlarında yada tıkanmalarında görülebilir. Empiyemden ayırt edilmesi gerekir. Smearda çok sayıda lenfosit ve prekürsürlerini görülür. Hemotoraks; akciğer kanamaları sonucu oluşabilir yada göğüs duvarındaki damarların rupturu sonucu yada rodentisit zehirlenmelerinde olduğu gibi, trafik kazalarında hemotoraks olabilir.
Plöyritis pastorella, mikoplazma gibi enfeksiyonlarda olabilir. Kedilerde özellikle birbirlerine kavga ve oyun sırasında tırnak ve ısırma sırasında zedelenmeyle olabilir. Plöyraya diş geçebilir. O zaman da enfekte olabilirler. Domates suyu kıvamında fibrinli kanlı bir eskudat vardır.

Vet. Hek. M. Zeki

Öğrenme serüvenimiz asla bitmeyecek, öğrenmek için öğrenci olmaya devam...

Bir Cevap Yazın

Copy Protected by Chetan's WP-Copyprotect.
%d blogcu bunu beğendi: