Ruminantların Gastroenterolojisi





Pityalizm


Disfaji

  • Ora-frangiyal
  • Özefagiyal
  • Nörolojik

Ora-farengiyal Disfajinin Nedenleri

  • Ağızın konjenital anamolileri
  • Yabacı cisimlere bağlı travmatik yaralanma
  • Parazitler
  • Diş ve diş eti hastalıkları
  • Tükrük bezi hastalıkları

Özefageal Disfaji
İntrinsik Nedenlerle Oluşan Disfajiler

  • Özefagus obstrüksüyonu
  • Özefagus stenozu
  • Özefagusun perforasyonu
  • Özefagitis
  • Megaözefagus

Ekstrinsik Nedenlerle Oluşan Disfajiler

  • Özefagus tümörleri
  • Diyaframa fıtkı

FLORİOZİS (Fabrika Hastalığı)
Etiyoloji

  • Flor diş ve kemiklerde ihtiyaç
  • Uzun süre fazla miktarda alındığında

kronik toksikasyona neden olur

  • Volkanik bölgelerin flor yönünden zengin olması
  • Gübre, cam, çimento ve diğer ağır metal

işletmelerinin flor zerrecikleri ile çevreyi kirletmesi
Semptomlar

  • Genç Hayvanlarda süt dişinin erken dökülmesi
  • Yaşlılarda dişlerde sarımsı siyah lekelerin

oluşması ve kolayca dişlerin dokülmesi

  • Pityalizm ve disfaji
  • Çiğneme güçlüğü
  • Tutuk yürüyüş
  • Kemiklerde kalınlaşma ve eksositozlar
  • Büyüme geriliği, infertilite ve tırnakların aşırı uzaması

Teşhis ve Tedavi

  • Klinik bulgular
  • Kan, idrar ve kemik flor miktarının saptanması
  • Kalsiyum versenat İ.V
  • Alimünyum hidroksit









STOMATİTİSE NEDEN OLAN ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

  • Koyun ve Keçilerde Bulaşıcı Ektima
  • Mavi Dil
  • Dana Difterisi
  • Mikotik Stomatitis-Kandidiazis
  • Aktinomikozis/Aktinobasillozis
  • Şap
  • Stomatitis Vezikülaris
  • Çiçek
  • Küçük Ruminant Vebası(PPR)
  • Sığır Vebası
  • Koriza Gangrenoza Bovum (CGB)

KOYUN VE KEÇİLERDE BULAŞICI EKTİMA

  • İlkbahar ve yaz aylarında görülür.
  • Etken epiteliotrop bir virustur.
  • İnkubasyon periyodu 8-14 gündür.
  • Papül ve kabuklaşma ile karakterizedir.

-Dudak kenarları/meme/ayak
-Rumen ve akciğerlerde

  • Çok hızlı bulaşır. Zoonozdur.

Patogenezis

  • Makulopapüler
  • Target
  • Akut
  • Rejeneratif
  • Papüllomatöz
  • Regresif

olmak üzere 6 farklı lezyon dönemi görülür.
Semptomlar
Dudak Formu

  • Lezyonlar en çok dudakta, mukokutanöz bölgede oluşur.
  • Göz kapakları, kulak, diş eti, damak, yanak ve burun

delikleri çevresinde de görülebilir.

  • Lezyonlar sırasıyla papül Ãž vezikül Ãž

püstül Ãž kabuklaşma Ãž siğil görünümü alırlar.
Ayak Formu

  • Ayakların korona ve interdigital bölgelerinde

dudaklardakine benzer lezyonlar oluşur.

  • Topallık gözlenir.

Genital Form
Lezyonlar;

  • Erkeklerde, skrotum ve prepisyum,
  • Dişilerde, meme, vulva ve anüs çevresinde oluşur.

Teşhis

  • Klinik semptomlara göre yapılır.

Ayırıcı tanıda;

  • Koyun çiçeği
  • Sarkoptes uyuzu
  • Şap
  • Mavi dil

İle karışabilirse de kolaylıkla ayırt edilebilir.




Tedavi

  • Hastalar ayrılır.
  • Temizlik ve dezenfeksiyon yaptırılır.
  • Yumuşak gıdalar önerilir.
  • Lezyonlar üzerine antiseptikli, antibiyotikli

ve yumuşatıcı solüsyonlar veya pomatlar sürülebilir.
–          Gliserin iodee
–          % 5 CuSO4
–          Oksijenli su
–          Potasyum permanganat
–          Antibiyotikli spreyler
Korunma

  • Tek korunma yolu aşılamadır.
  • Aşı bağışıklığı ömür boyu sürer.

Doğumdan 1-2 gün sonra inguinal bölgeye
0,5 cm boyunda 3 çizgi halinde skarifikasyon yapılır.
Üzerine bir damla aşı damlatılır.

MAVİ DİL
Etiyoloji

  • Etken Reoviridae familyasından Orbivirus’tur.
  • İnsektisitlerle bulaşır.
  • Kataral stomatitis, rhinitis, koroner bantın yangısı

hastalığın karakteristik özellikleridir.
Patogenezis
Culicoidesler tarafından kan emme yolu ile alınan
etkenler 3-4 gün içinde olgunlaşır ve enfektif hale gelir.
ß
7-10 gün sonra etkeni naklederler.
ß    Koyun ve Sığır
Lokal lenf düğümü
ß    İnkubasyon süresi 2-5 gündür.
Dalak, akciğer ve diğer lenf yumruları
Damar endotel hücreleri (only sheep) Þ
Plasenta yolu ile fötal ölümlere yol açabilir.
Semptomlar
Stomatitis ve rhinitis

  • Yüksek ateş (41-42 °C)
  • Pityalizm ve rhinitis
  • Burunda ülser
  • Burun akıntısı (mukoprulent-kanlı),
  • Köpüklü salya akıntısı,
  • Bukkal ve nazal mukozalarda hiperemi,
  • Damak ve diş etlerinde ödem,
  • Ağızda pis koku,
  • Dilde nekrotik ülserler,
  • Solunum güçlüğü, siyanoz Þ

Dilde siyanoz dilde morarma Mavi Dil

  • Disfaji, ishal ve abort

Koroner bantın yangısı

  • Korium koronaryumda duyarlılık artışı,
  • Koroner bantta hemoraji
  • Korona bölgesinde koyu kırmızı-mor çizgi
  • Topallık




Sığırlarda hastalık tablosu daha hafiftir.

  • Stomatitis
  • Laminitis
  • Abort
  • Meme lezyonları

Otopsi

  • Dilde ülserler
  • GİS, böbrek ve kalp kasında hiperemi,
  • Kaslarda zenker dejenerasyonu,
  • Baş, boyun ve bacaklarda jelatinöz ödemler

Teşhis

  • Klinik bulgular
  • Virus izolasyonu
  • Serum nötralizasyon, Agar jel presipitasyon ve ELISA

Ayırıcı tanıda;

  • Şap
  • Çiçek
  • Ektima
  • Ülseratif dermatitis

Tedavi

  • Hastalar ayrılır (Morbidite % 30-40).
  • Yumuşak gıdalar verilir.
  • Ağız antiseptikleri kullanılır.

Korunma

  • Culicodesler ile mücadele…
  • Monovalan ve polivalan inaktif aşı

-İlkbaharda, koltuk altına, S.C., 1 ml,
-Bağışıklık süresi 1 yıldır.
-Aşı teratojeniktir.

DANA DİFTERİSİ
Etiyoloji

  • 1-18 aylık genç sığırların hastalığıdır.
  • Etken Fusobacterium necrophorum ‘dur.
  • 3 aylıktan küçüklerde; Nekrotik stomatitis,

Büyüklerde Nekrotik larengitise yol açar.
Semptomlar
Nekrotik stomatitis :

  • Ateş, pityalizm, disfaji
  • Dil üzerinde derin ülserler

Nekrotik larengitis :

  • Yüksek ateş 41 °C, pityalizm
  • Solunum güçlüğü, hırıltılı solunum, ağrılı öksürük,
  • Larenks palpasyonda ağrılıdır.
  • Toksemi sonucu ölüm ile sonuçlanabilir.

Teşhis ve Diferansiyal Tanı

  • Laringoskopik veya endoskopik muayene
  • Farengeal travma
  • IBR
  • Aktinobasilloz
  • Larengeal ödem/tümör/paraliz





Tedavi

  • Hastalar ayrılır.
  • Temizlik ve dezenfeksiyon yapılır.
  • Ağız antiseptikleri kullanılır.
  • Yumuşak gıdalar önerilir.
  • Antibiyotik + Sulfonamid kombinasyonları
  • NSAID (0.5-1.1 mg/kg F.meglumine)

ŞAP

  • Ruminantların hastalığıdır.

-Sığır, manda, domuz, deve, keçi, koyun ve diğer yabani ruminantlar…

  • Yüksek ateş,
  • Ağız, tırnak arası ve meme derisinde veziküller ve erezyon ve
  • Buzağılarda myokarditis/ölüm ile karakterizedir.

Etiyoloji

  • Aphtovirus

Picorna-Epiteliotrop

  • A, O, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Asia 1
  • A, O, C… Ana suşlardır-Avrupa ülkeleri…
  • SAT-1, SAT-2, SAT-3… Afrika ülkeleri
  • Asia 1… Uzak doğu ülkeleri
  • Ve virusun immunolojik ve serolojik

özellikleri farklı olan 60’tan fazla serotipi vardır.

  • (O) serotipinin 2, A serotipinin 32, C serotipinin 5,

SAT I serotipinin 1, SAT 2 serotipinin 3, SAT 3 serotipinin 4 ,
ASIA I serotipinin ise 1 alt tipi vardır.
Ülkemizde Durum

  • 1957 yılı- büyük salgın – O tipi
  • 1962-1965 yılları arasında O1, SAT 1 ve A 22 tipi
  • 1973-1978 ve 1983-1985 yılları arasında ASIA 1 tipi
  • 1985′den sonra ise O1 ve A 22 tipleri
  • 1997 yılında İran’dan yurdumuza yeni bir A tipi

girmiş ve A 22 tipine karşı dominant özellik kazanmıştır.

  • 1999 yılında ise ASIA1 tipi şap virusu yurdumuza girmiştir.
  • Şu anda O 1, A 22, A 98, ASIA 1 tipi şap virusları ülkemizde

şap hastalığına yol açmaktadır.
Virus Duyarlılığı

  • Düşük ısıları sever (+ 5 °C ve altı).
  • Yüksek ısılara duyarlıdır (60 °C ve üstü)
  • Nötr pH sever.
  • pH değişikliklerine son derece duyarlıdır.
  • Güneş ışığına duyarlıdır.
  • Dezenfektanlara duyarlıdır.
  • Virus çevre şartlarına dayanıklıdır.

-Yapağıda 24 gün
-Sığır derisinde 4 hafta
-Samanda 15 hafta
-Kepekte 20 hafta
-Toprakta 4 hafta
-Kuru ot ve danede 5 ay
-Elbiseler, gıdalar, saç ve kıllarda 10-12 hafta
canlılığını koruyabilir.

  • Enfeksiyon yeteneğini koruyarak 60-100 km

uzağa rüzgar,kuşlar, kontamine marteryaller ile taşınabilir.



Bulaşma

  • Morbidite % 100
  • Mortalite % 2 (yetişkin), % 20 (genç)

Patogenez

  • Virus sindirim, solunum ve deri yolu ile vücuda girer.
  • Giriş yerinde ilk karakteristik lezyonlarını (primer vezikül)

meydana getirir (inkubasyon periyodu 1-21 gün/ortalama 3-8 gün).

  • Burada çoğalan virus kana geçer ve viremi dönemini başlatır.
  • Hematojen yolla ağız mukozası, tırnak arası derisi ve

meme başları ile nadiren vulva, rumen ve özefagus
mukozalarına yayılarak sekonder vezikülleri meydana getirir.

  • Buzağılarda kalp kasına yerleşerek myokarditise neden olabilir.

Semptomlar

  • Yüksek ateş (40,5-42 °C)
  • Ağız, tırnak araları, meme, rumen pililerinde veziküller
  • Ülser (dil gingiva)
  • İplik tarzında salya
  • Erozyon
  • İştahsızlık, çiğneme ve yeme güçlüğü
  • Topallık, İnterdigital nekroz
  • Sağım problemleri
  • Süt emen buzağılarda perakut ölüm
  • Abortus, mastitis, metritis ve

panarisyum gibi komplikasyonlar oluşabilir.
Teşhis ve Ayırıcı Tanı

  • Veziküler stomatitis
  • CGB
  • BVD-MD
  • Sığır çiçeği

Tedavi

  • Asit veya alkali özellikli dezenfektanlar…

-% 1 NaOH, iodin, kreolin, iodoform, rivanol,
NaHCO3 , deterjanlar, sabun vb.

  • Ayaklarda % 2 CuSO4 banyosu ve pansumanlar
  • A ve C vit., Balık yağı, Baypamun…
  • NSAIDs ve antibiyotikler

Korunma

  • Düzenli aşılamadan (6 ay ara ile) başka çare yoktur.
  • Aşı 6-8 ay (4-6 ay) bağışıklık verir.
  • Aşı bağışıklığı 10 günde oluşur.
  • A, O, C, Asia 1 kombine aşıları uygulanıyor.
  • Doğal enfeksiyon sonrası bağışıklık 10-12 ay sürer.
  • Aşılı annelerden doğanlar 2 ay süreli bağışıktır

(pasif immunite).

  • Buzağı aşılaması 4 aylıktan itibaren yapılır.
  • Aşısız annelerden doğanlar için ilk aşı 4. ayda

2. aşı 8 aylık dönemde yapılır.

  • Anne aşılı ise ilk aşı 6. ay, 2. aşı 10. ayda yapılır.









ANOREKSİ OLAN VE ADOMİNAL
GERGİNLİK OLMAYAN HASTALIKLAR

  • Basit indigesyon
  • Rumen Asidozisi
  • Rumen alkalozisi
  • Rumen kokuşması
  • RPT
  • Abomazum ülserleri

BASİT İNDİGESYON
Etiyoloji

  • Ani gıda ve çevre değişiklikleri
  • Küflü, donmuş ve kalitesiz yemlerin yedirilmesi
  • Uzun süreli oral antibiyotik ve antiseptiklerin verilmesi
  • Pika
  • İleri gebelik

Semptomlar

  • Kısmı iştahsızlık ve süt veriminde azalma
  • Hayati fonksiyonlar ve laboratuar

bulgular normal sınırlar içerisinde

  • Hafif  durgunluk ve hareketsizlik
  • Rumen kontraksiyon gücünde

ve sayısında azalma

  • Mikroflorada hipoaktivite

Teşhis ve Tedavi

  • Rasyonu düzenlemek
  • Basit indigesyonun en spesifik tedavisi

Subkutan yolla kalsiyum uygulamak

  • Rumen içeriği transfaunasyonu
  • Maya uygulaması
  • B vitamin kompleksi uygulaması

RUMEN ASİDOZİSİ
Etiyoloji

  • Karbonhidratça zengin yemlerin aniden

ve fazla miktarda yenmesi

  • Fırın artıklarının fazla miktarda yenmesi
  • Hububat tanelerinin fazla yenmesi
  • Üzüm, melas , elma ve armutların

fazla miktarda yenmesi
Patogenez

  • Konsantre yem
  • Streptokokların üremesi
  • Streptokokların glikoz ve nişastadan laktik asit üretmesi
  • Rumen  pH’ sının 5’e indirgenmesi
  • pH: 4.5 cıvarında Laktik asit…Na-laktat
  • Metabolik asidozis, diyare ve ruminal parakeratoz
  • pH:5 cıvarında Strep. üremesi durur
  • Laktabasilluslar ürer
  • Endotoksinler, Histamin, tyramin ve triptopan alkol
  • Kalp, karaciğer ve böbrek yetmezliği
  • Azotemi, koma ve ölüm




Komplikasyonları

  • Karaciğer apsesi
  • CCN
  • Laminitis

Semptomlar

  • İlk belirtiler 6-8 saat içinde meydana gelir
  • Anoreksi, süt veriminde azalma, titreme, inleme, sancı
  • Dışkı köpüklü ve bazen kanlıdır
  • Gözler mat ve donuk, damarlar dolgundur
  • Rumen hareketleri kaybolur
  • 18-24 saat içinde dehidrasyon gelişir
  • Laminitise bağlı topallık şekillenir
  • Kısa süre içinde koma ölüm meydana gelir

Labaratuvar bulgular
Rumen içeriğinin muayenesinde;

  • Rumen içerik boza görümünde
  • Asidik yapıda ve ekşimsi kokuludur.
  • pH:5 cıvarındadır.
  • MB indirgeme testi<3
  • Protozoa aktivitesi yoktur
  • Kan pH’ sı düşer
  • Metabolik asidozis gelişir
  • Bikarbonat düzeyi 10 mEq/L altına düşer
  • Ca ve Mg düzeyi azalır
  • PCV ve TP artar
  • Kan glikoz ve üre düzeyi artar

Teşhis

  • Anamnez
  • Klinik bulgular
  • Özellikle rumen içeriğin muayenesi önemli teşhis kriteridir

Tedavi

  • Ruminal asidozisi düzeltmek ve rumende

laktik asit üretimini engellemek
-Ruminal lavaj veya Rumenotomi
-Oral antibiyotik
-Oral anti-asit veya maya

  • Sistemik asidozisi düzeltmek için yeteri miktarda

sıvı-elektrolit  vermek gerekli
-Sodyum bikarbonatlı serumlar veya prekürserleri verilmeli

  • Ön mide ve barsak hareketlerini normal düzeye getirmek

-Antihistaminik (300-400 mg 3-4 günlük)
-Tiamin (500-1000 mg)
-Kalsiyum ve magnezyum uygulamaları yapılır












RUMEN ALKALOZİSİ
Etiyoloji

  • Protein yönünden veya protein tabiatındaki

azotlu maddelerce zengin gıdalarla beslenmek

  • Üre, biüret ve amonyum fosfatça

zengin gıdalarla beslenme

  • Kolayca sindirebilen karbonhidrat

yönünden fakir yemlerle beslenmeler
Semptomlar

  • Anoreksi, süt veriminde azalma
  • Rumen hareketleri azalır
  • Kaslarda titreme, inleme, kısmı paraliz

ve sallantılı yürüyüş, bazen solunum güçlüğü

  • Üre zehirlemeleri belirtileri

Labaratuvar Bulgular
Rumen içeriğinin muayenesinde;

  • Rumen içeriği kahve rengi renkte
  • Amonyak kokuludur
  • pH:7.2 üzerindedir
  • MB indirgeme testi>3
  • Protozoa aktivitesi ve sayısı azalır

Teşhis ve Tedavi

  • Ruminal lavaj
  • pH normale döndürmek için üzüm sirkesi veya sirke asiti
  • Rumen içeriği transfaunasyonu
  • Rasyona kolay sindirilebilen karbonhidrat ilavesi (melas)
  • Sodyum propiyanat veya asetat (50 gr)
  • % 5 dekstroz, Ca ve Mg uygulaması
  • Antihistaminik

RUMEN KOKUŞMASI

  • Kokuşmuş ve bozulmuş yemlerin yedirilmesi
  • Kirli suların içirilmesi
  • Bozuk süt verilmesi
  • Hayvanların kanalizasyon suları ile

sulanan meralarda otlatılması

  • Rumen alkalozisin bir komplikasyonu

olarak da kokuşma meydana gelebilir
Semptomlar

  • Anoreksi, süt veriminde azalma
  • Rumen hareketleri azalır
  • Bazen timpani veya pis kokulu diyare
  • Kaslarda titreme, inleme, sancı,

kısmi parezis ve kramplar sallantılı
Labaratuvar Bulgular
Rumen içeriğinin muayenesinde;

  • Rumen içeriği siyah-yeşilimsi renkte rengi renkte
  • İğrenç kokuludur.
  • pH:8.2 üzerindedir
  • MB indirgeme testi değişken
  • Protozoa aktivitesi ve sayısı önemli oranda azalır





Teşhis ve Tedavi

  • Ruminal lavaj
  • Kokuşma bakterilerini etkisiz hale

getirmek için oral antibiyotik verilir

  • Rumen içeriği transfunasyonu
  • Maya uygulaması
  • Rasyona kolay sindirilebilen karbonhidrat ilavesi (melas)
  • % 5 dekstroz, Ca ve Mg uygulaması
  • Antihistaminik


RETİKÜLO-PERİTONİTİS TRAVMATİKA (RPT)
Etiyoloji
Hazırlayıcı faktörler

  • Anatomik faktörler
  • Fizyolojik ve Fizyopatolojik faktörler
  • Cinsiyet faktörler

Yapıcı faktörler

  • Yabancı cisimler
  • Rumen ve retikulum hareketleri
  • Rumen pH’sı, yabancı cisimlerin kalış süresi
  • Aşırı hareketler

Patogenez

  • Yabancı cisimlerin retikuluma düşmesi
  • İki zıt yönde  basınç (doğum,gebeli, aşım)
  • Retikülitis travmatika
  • Peritonitis sikka
  • Peritonitis adeziva
  • Peritonitis nekrotikans
  • Perikarditis travmatika

Semptomlar

  • Objektif semptomlar

(Hayvan sahibi veya bakıcısı tarafından
belirlenen bulgular)

  • Subjektif semptomlar

(Hekim tarafından belirlenen bulgular)

  • Meydana getirilen semptomlar

Objektif semptomlar

  • Süt veriminde ani düşme ve iştahsızlık
  • Kambur duruş
  • Yürümede güçlük
  • Yatıp kalkarken inleme
  • Sekunder timpani

Subjektif semptomlar

  • Kambur duruş
  • Karının içe doğru çekilmesi
  • Ön bacakları vücuttan uzak tutma
  • Kübitiz sendromu
  • Erken dönemler de ateş ve taşikardi
  • Rumen hareketlerinin sayısı ve

kontraksiyon gücünde  azalma

  • Defakasyon sayısında azalma
  • Lnf. Ruminalis kaudalis deksterde  büyüme






Meydana getirilen semptomlar

  • William’sın retiküler ağrı testi
  • Retiküler ağrı testi
  • Ventro-fleksiyon hareketlerinin gözlenmemesi
  • Sopa deneyi

Laboratuvar Bulgular

  • Lokositozis
  • Formül lokositte  nötrofili (% 68)
  • Heptaglobulin, serüloplazmin, fibrinojen (akut)

ve gamma-globulin (kronik) seviyesi artar

  • GA testi pozitif

Teşhis

  • Klinik bulgular
  • Laboratuvar bulgular
  • Ağrı deneyi
  • GA testi
  • Fereskop/Dedektör taraması
  • Radyografik muayene (Kesin teşhis metodudur)
  • Ultrasonografik muayene

Ayırıcı tanı

  • Abomasum deplasmanları
  • Abomasum ülseri
  • Pyelonefritis
  • Karaciğer apsesi
  • Kronik indigesyon
  • Ayak hastalıkları

Tedavi

  • Medikal tedavi

-Platforum tedavisi
-Mıknatıs hap yutturulması
-Zincirli mıknatıs uygulaması

  • Şirürjikal tedavi





















ABOMAZUM ÜLSERLERİ

  • Tip.1. Perfore olmayan hafif kanamalı abomasum ülseri
  • Tip.2. Perfore olmayan ağır kanamalı abomasum ülseri
  • Tip.3. Lokal peritonitisle komplike perfore abomasum ülseri
  • Tip.4. Diffüz peritonitisle komplike perfore abomasum ülseri

Ülser oluşumunda etkili olan faktörler

  • Hidroklorik asit
  • Pepsin
  • Uçucu yağ asitleri
  • Safra asitleri
  • Organik asitler

Etiyoloji
Sığırlarda etiyoloji

  • Stres faktörleri
  • Konsantre yemle veya silajla besleme
  • Bazı kimyasal madde alınım (Ar, Cu,Nitrat)
  • Se ve Cu yetersizliği
  • Postpartum dönem hastalıkları
  • Antienflamatuvar ilaç kullanımı
  • Abomasum parazitleri
  • Buzağılarda erken kaba-kalitesiz

yeme bağlı hatalı beslemeler

  • Mantarlar  enfeksiyonları(Mucor ve absidia)
  • Bakteriyal enfeksiyonlar

(Salmonella, E. Coli, Helikobakter…vb)
Atlarda gastrik ülserin etiyolojisi

  • Egzersiz
  • Beslenme
  • Yedirilen yemin kompozisyonu
  • Nakil
  • Bokslarda Barındırma
  • Non-Steroid Anti-İnflamatuar İlaç Uygulamaları
  • Enfeksiyöz nedenler

Semptomlar
Ruminantlarda Abomazum Ülserinin Semptomları

  • İştahsızlık, durgunluk ve genel durumda bozukluk
  • Kalp ve solunum sayısında artış
  • Anemi, mukozalarda solgunluk
  • Rumen hareketlerinde azalma
  • Siyah katran renginde dışkı
  • Sağ tarafta  anterior abdominal ağrı
  • Ani ölümler
  • Dışkıda gizli kan pozitif

Atlarda Gastrik Ülserin Semptomları

  • Anoreksi
  • Performansta azalma
  • Akut ve tekrarlayan kolik
  • Yorgunluk
  • Kötü kondüsyon ve tüylerde karışıklı
  • Anemi ve yorgunluk
  • Bazen ishal
  • Bazen melena

Laboratuvar Bulgular

  • Normositik-normokromik anemi
  • Lökositozis


Teşhis

  • Klinik bulgular
  • Hematolojik bulgular
  • Pepsinojen ve gastrin düzeyinin

belirlenmesi

  • Gastroskopi (tek mideli kesin tanı)
  • Endoskopik muayene (atlarda)
  • Radyografi  (tek mideli)
  • Dışkıya gizli kan testi uygulaması
  • Laparotomi
  • Laparoskopi

Tedavi

  • Anemiye yönelik tedavi
  • Oluşan asidi nötralize etmek

–  anti-asit  (MgO, MgHCO3,AlOH, CaCO3)
–  Astrojenler (ZnSO4 ve propantelin bromid)

  • Asit sekresyonunu baskılamak

-H2 reseptör blökör uygulaması
Cimetidine ve Ranitidine
-Proton pompa inhibitörü
Omaprosol ve Gastrogard

  • Lokal etkili yüzey koruyucu ve bağlayıcılar

-Suralfate ve bizmutlu preparatlar

  • Antibiyotik
  • Sentetik hormonlar ve prokinetikler


ABDOMİNAL GERGİNLİĞE NEDEN OLAN HASTALIKLAR

  • Primer Timpani
  • Kronik indigesyon


PRİMER TİMPANİ
Etiyoloji

  • Çabuk fermente olabilen yonca, tırfıl, fiğ, baklagillerin yedirilmesi
  • Fazla miktarda konsantra yem verilmesi
  • Patetes, pancar, soya vb fazla miktarda yedirilmesi

Patogenez

  • Deterjanlar ve silikanlar
  • Proteinler ve poliüronidler

Semptomlar

  • Belirgin timpani şekillenir
  • Hayvanın sol tarafı şişer
  • Taşikardi, solunum güçlüğü
  • Rumen sondalandığında köpüklü gaz gelir

Teşhis

  • Klinik bulgular
  • Rumene sonda uyguyarak primer timpanimi

yoksa sekunder timpanimi olduğu belirlenir
Tedavi

  • Rumen sondası uygulayarak gaz boşaltılır
  • Antifermentatifler
  • Köpük gidericiler

-Polimerize metil silikon
-Asetil butilate
-Deterjanlar

  • Tuzlu sürgütler

KRONİK İNDİGESYONLAR

  • Ön fonksiyonel stenoz
  • Arka fonksiyonel stenoz

Etiyoloji
Ön fonksiyonel stenoz

  • Ruktusun engellenmesi

-N. Vagus etrafındaki yapışmalar
-Ekstraözefagiyal lezyonlar
-Özefagus obstrüksiyonları

  • Omazal transport yetersizliği

-Vagal derivasyon paralizi
-Ostio retikulum omasumun stenozu
-Omazum konstipasyonu
Arka fonksiyonel stenoz

  • Pylorik geçiş yetersizliği

-Abomsum deplasmaları
-Abomsum konstipasyonu
-Pyloris stenozu
-Pylorisin obstrüksiyonu
-Geç gebelik sendromu
Semptomlar

  • İştahsızlık, süt veriminde azalma
  • Abdominal gerginlik
  • Defakasyon sayısında azalma
  • Dışkı da sindirilmemiş saman partikülü
  • Alma-armut görünümü
  • Bradikardi
  • Tekrarlayan timpani
  • Rumenin L- şeklini alması
  • Ping sesi

Laboratuvar Bulgular

  • Hipokloremik ve hipokalemik metabolik alkaloz gelişir
  • Rumen Cl konsantrasyonu artar (>30 mEq/L)
  • Kan Cl konsanrasyonu azalır (<85 mEq/l)

Teşhis

  • Klinik bulgular
  • Laboratuvar bulgular
  • Atropin testi

Tedavi

  • Ruminal lavaj
  • Sıvı-elektrolit tedavi
  • Sürgütler
  • Spazm çözücüler
  • Destekleyici tedaviler
  • Sirürjikal tedavi











ABOMAZUM DEPLASMANLARI
Abomazum deplasmanları, karın boşluğunun tabanında bulunan abomazumun gaz veya sıvı ile dolarak, sola yukarı veya sağa yukarı doğru yer değiştirmesidir.
LDA (abomazumun sola deplasmanı) da, abomazum sol karın duvarı ile rumen arasına deplase olur.
RDA (sağa deplasmanı) da ise, abomazum mezenterium ile sağ karın duvarı arasına deplase olur.
Daha sonra yapılan çalışmalarda RDA ile birlikte AT (abomazum torsiyonlarının) da şekillenebileceği bildirilmiştir.
Oluşum Mekanizması
        Abomazal hipotoni veya atoni
         Abomazumun boşalma süresinin uzaması
         Abomazumda aşırı gazlı sıvı  birikmesi

Abomazum deplasmanlarının etiyolojileri hakkında çeşitli hipotezler vardır.
Ancak araştırmacıların hemen hemen hepsi deplasmanların oluşumunda, abomazal hipotoni veya atoni sonucu abomazumda üretilen gaz ve sıvı ile birlikte içeriğin birikmesinin etkili olduğunu belirtmektedirler


Etiyoloji
        Beslenme  (ucucu yağ asit artışı)
        Endotoksemi (metritit, mastit, pnömoni )
        Hipokalsemi   (TCA 1.2 mmol/L, ICa 0.60 mmol/L ↓)
        Hiperglisemi ve Hiperinsulemi
        Stress ( aşırı epinefrine )
        Mekanik nedenler
        Diğer hastalıklar  (FLS ketozis)
        Vagal sinir disfonksiyonu
        Genetik  yapı
        Mevsim
        Anatomik  (Geniş gögus yapısı, abomazumun yapısı)

Etiyolojisinde
.Genetik Faktörler
.Anatomik Faktörler
.Mekanik Nedenler
.Beslenme ve Mevsimsel Faktörleri
.Diğer Hastalık veya Bozukluklar
a-Hipokalsemi
b-Retensiyo Sekundinarum
c-Metritis ve Mastitis
d-Karaciğer Yağlanması
1.Genetik faktörler:
          Yüksek verimli kültür ırklarında,
          Kan yakınlığı olanlarda,

          Channel Island ve Jersey ırklarında çok fazla, Holstein‘lerde ise daha az olarak görülür.
2. Anatomik faktörler:
                      Abomazum fundusunun kastan fakir, duvarının kıvrımlı ve yağlanmaya meyilli olması,
                      Ostium omaso-abomaza’nın abomasuma lateralden açılması,
                      Omentum major ve minorün abomasumun stabilizasyonunu tam olarak sağlayamaması
3. Mekanik nedenler:
* Ahır zeminlerinin uygun olmaması
*Gebeliğin son dönemlerinde hayvan nakilleri
* Hayvanların yatırılması veya döndürülmesi
* İleri gebelik
Büyüyen uterus, rumeni ileri ve yukarı doğru iterken, abomazumu fundusu sol tarafta pylorik kısmı da sağ tarafta olacak şekilde transversal olarak kraniale doğru itmek suretiyle deplase olmaya predispoze hale getirir. İkiz gebeliklerde deplasman olgularının daha sık görülmesi de bu teoriyi doğrulamaktadır.
4. Beslenme ve mevsimsel faktörler:
          Konsantra yemle beslemeler
          Hayvan hareketlerinin kısıtlanması
          Rasyondaki protein veya yağ oranın artması           .
5. Fizyolojik ve Fizyopatolojik faktörler

  • Postpartum dönem hastalıkları

Semptomlar
AD’ları veya AT’da ileus tablosu vardır.
LDA (Sol deplasman)’ın semptomları
        İştahsızlık
        Dışkılama azalma Dışkılama azalır
        Rumen hareketlerinde azalma Rumen hareketleri azalır
        Süt veriminde azalma
        Asetonemi/Ketozis (primer veya sekonder) tablosu vardır
        Ping sesi
        Çalkantı sesi
        Sol tarafta asimetriHafif abdominal gerginlik
        Dehidrasyon
        Hafif abdominal gerginlik
        Komplikasyon yoksa vucut fonksiyonları normal
Rektal muayenede abomazum palpe  edilemez, ancak rumen mediale kaymış ve omentum major da gergindir
RDA (Sağa deplasman)’ın semptomları
        180-270 derece fleksiyonla gelişir
        Anoreksi ve süt veriminde azalma,asetonemi
        Defakasyon azalmış veya tamamen durmuş
        Beden ısısı, nabız ve solunum sayısı artar
        Dehidrasyon şekillenir
        11-13 kostalar arasında ping sesi alınır
        Çalkantı sesi duyulur
        Karaciğer perküsyon sahası kaybolur
        Rektal muayenede abomazum palpe edilebilir
AT  semptomları
        90-360 derece torsiyona uğrar
        Çok şiddetli sancı vardır
        Anoreksi ve süt veriminde azalma,asetonemi
        Defakasyon  tamamen durmuştur
        Beden ısısı, nabız ve solunum sayısı artar
        Şiddetli dehidrasyon şekillenir
        8-13 kostalar arasında ping sesi alınır
        Çalkantı sesi duyulur
        Karaciğer perküsyon sahası kaybolur
        Rektal muayenede abomazum palpe edilebilir
Laboratuvar bulgular
        Sola deplasmanlarda;  %50 değişiklik gözlenmezken, % 40 hiperbazemi, %10 hipobazemi
        Sağa deplasmanlarda; % 60 hiperbazemi, %10-15 hipobazemi
        Abomazum torsiyonlarında, % 50 hiperbazemi, %35-40 hipobazemi şekillenir
         Hiperglisemi
LDA(sola deplasman)’nın  teşhisi
        Klinik ve laboratuvar bulgular
        Ping sesi
        Çalkantı sesi
        Ultrasonografik muayene
        Liptak testi

RDA(sağa deplasman)’nın ve AT(Abomazum torsiyonu)’nun teşhisi
        Klinik ve laboratuvar bulgular
        Ping sesi
        Çalkantı sesi
        Karaciğer perküsyon sahasının kaybolması
        Rektal muayene
        Ultrasonografik muayene
        Liptak testi
        Diğer teknikler (laparaskopi, endeskopi, floroskopi v.b)
OSKULOPERKÜSYON
Deplasmanın şekline göre sağ yada sol tarafta ping ve çalkantı sesi olarak adlandırılan sesler alınır.

ping sesi ve Çalkantı sesi â€˜nin yanısıra,
RDA’da;
Karaciğer perküsyon sahası kaybolur(% 77.7)
Dilate olan abomazum sağ fossa paralumbalisin önünde palpe edilebilir
( % 50).
AT ‘da
Karaciğer perküsyon sahası kaybolur(% 88)
Dilate olan abomazum sağ fossa paralumbalisin önünde palpe edilebilir
( % 77).
Ping sesinin alındığı bölgeler??????????????????
Liptak testinin yapılışı
Ping ve çalkantı sesi ile birlikte gerekli durumlarda yapılan Liptak Testi teşhiste oldukça önemli yer tutar. Alınan sıvının pH’sı 1–4 arasında ise abomazum sıvısı, 5 ve üzeri ise rumen sıvısı olarak kabul edilir.


LDA‘nın karıştığı bozukluklar
        Pnömometra
        Ruminal kollaps
        Rumen dilatasyonu
        Pneumoperitoneum
RDA ve AT’nun karıştığı bozukluklar
        Pnömometra
        Sekum dilatasyonu ve torsiyonu
        Kolon ass. dilatasyonu
        Pneumoperitoneum
Tedavi
1. Medikal ve konservatif Tedavi :
En kesin tedavi yöntemi operasyondur, ancak operasyondan önce bazı medikal tedavi yöntemleri denenmektedir, bu amaçla;
Aç bırakılan hayvanlara neostigmin 0.5 mg / kg ve spazm çözücüler (bukopan amp.) ile birlikte sürgütler verilmektedir.
Sıvı elektrolit tedavisi ile birlikte, mineral yağ ve motilite artırıcı ilçlar( neostimin 0.5 –0. 7 mg/kg),
Oral yolla 20 gr / 100 kg canlı ağırlığa kalsiyum karbonat da verilerek tedavi denenebilmektedir.

Medikal tedavi olarak Eritromisin (8.8 mg/kg dozunda İM) biraz etkili olabilir
Bu ilaç abomazum ve duodenum miyoeletrikal aktiviteyi arttırarak abomazal boşalmayı hızlandırır.
        Özellikle operasyon sonrası 3-5 gün süreyle kullanılması çok faydalıdır
Medikal tedavilerden sonra sıklıkla NÜKS olguları  ile karşılaşılmaktadır.
2. Operatif tedavi
        Deplasmanların en iyi tedavisi şirürjikal yolla olur.
Gerekli durumlarda yapılan sıvı tedavisinden sonra;
Operatif tedavide RDA olgularında sağ fossa   paralumbaris, LDA olgularında ise hem sağ hem de sol  fossa paralumbaristen yapılan laparatomiyi takiben  Omentopeksi işlemi yapılır.
Korunma
        Hayvan periparturient döneme iyi hazırlanmalı
        Gebe hayvanlar doğuma 2 ay kala kuruya çıkarılmalı
        Hayvanlar kuruya çıkarıldığında yoğun beslemeden kaçınılmalı
         Doğuma 10 gün kala yavaş yavaş  kesif yemin miktarı artırılmalı
         Doğumdan sonra ani konsantre yem oranı artırılmasından kaçınılmalı, kaba yem oranı %40 altına düşmemeli
         Doğuma yakın dönemlerde hayvanlar  gezdirilmeli
         Doğuma yakın dönemde hayvan nakillerden kaçınılmalıdır

Sekum Dilatasyonu ve torsiyonu
Sekum dilatasyonu birlikte ansa proksimal kolinin yer değiştirmesi ve torsiyona uğramasına denir
Etiyoloji
        Abomazum deplasmanlarını etiyolojisi ile aynıdır
        Anatomik nedenler
        Beslenme faktörleri
        Mekanik nedenler
        Fizyolojik ve fizyopatolojik nedenler

CDT Formları
        I. Basit deplasmanla birlikte dilatasyon
-Anteriyor deplasman
-Posteriyor deplasma
        II. Komplike deplasmanla birlikte dilatasyon

a)Fleksiyon
-Anteriyor
-Posteriyor
b)Torsiyon
-Pre-valvuler
-Post-valvuler
Semptomlar
        Anoreksi ve süt veriminde azalma,asetonemi
        Torsiyonda sancı belirtileri gözlnenir
        Defakasyon azalma veya tamamaen durmuma
        Beden ısısı, Nabız ve solunum sayısı artar
         Dehidrasyon şekillenir
        10-12. costalar arasında ping sesi alınır
        Çalkantı sesi duyulur
        Karaciğer perküsyon sahası kaybolur
        Rektal muayenede cekum palpe edilebilir

Labaratuvar bulgular
        CDT;  %50 değişiklik gözlenmezken, % 40 hiperbazemi, %10 hipobazemi
Teşhis
        Ping sesi
        Çalkantı sesi
        Karaciğer perküsyon sahasının kaybolması
        Rektal muayene
        Ultrasonogarfik muayene
Tedavi
        Şirürjikal metod
        Medikal tedavi
-Antiasit
– Sürgütler

Bağırsak vaziyet değişikliği
        İntestinal volvulus ve strangulasyon
        İntestinal invaginasyon
        İntestinal inkerserasyon
Semptomlar
        1.Dönem (Kolik dönemi)
-Şiddetli sancı belirtileri
-Sık sık ıkınma
-Defekasyon durur
-Sağ tarafta ping
-Hızlı dehidrasyon
        II. Dönem (Deprasyon dönemi)
-Depresyon, inleme
-Dehidrasyon
-Taşikardi (100-120/dk)
-Siyonoz
-Konjuktivalarda ödem
        III. Dönem (Kollaps dönemi)
-Çevreyle ilişki azalır
-Gözler orbita içine çekilir
-Skleral damar dolgunlaşmıştır
-Şiddetli ıkınma
-Rektumdan kanlı mukuslu içerik gelir
-Sepsis, koma ve ölüm
Teşhis
        Klinik bulgu
        Laparatomi
Tedavi
Operatiftir

Vet. Hek. M. Zeki

Öğrenme serüvenimiz asla bitmeyecek, öğrenmek için öğrenci olmaya devam...

Bir Cevap Yazın

Copy Protected by Chetan's WP-Copyprotect.
%d blogcu bunu beğendi: