Dahiliye – Küçük Hayvan Dahiliyesi (Ders Notları)

*Akut gastritin oluşum mekanizması: normalde lumende salgılanan hidrojen tekrar mukozaya geçemez. primer ve sekonder gastrit etkenleri yüzeysel mukozaya zarar verir, bu durumda altaki dokular mide asidine maruz kalır.mast hücrelerini etkiler.histamin ve diğer yangı mediatörleri salınır. Salınan histamin hem hcl salgısını hem de damar permeabilitesini artırarak yangıya neden olur.lokal ödem hemoraji lokosit infiltrasyonu ve gastrik kaslarda spazma nedne olur. Gastrik erozyon ülserasyon yada işkemi görülür.mukoza yıkımı sonucu bakteriyel invazyon şekillenir. Gastrin fazlalığı asit üretimini artırır. Mide mukozasını koruyan mukus tabakasının kaybolması da etkili olur. Refluks nedeni ile barsaktaki üre mideye dönerse amonyağa çevrilir. Amonyak ta hücre zehiri olarak etkir.

*Kanin parvoviral enterit laboratuar bulguları: total lokosit 2000den aşağıdır.lokopeni vardır.lenfopeni. hipokalemi hipoklorami metabolik asidoz

*Helikobakter gastritisi: tanı endoskopi ile konur.amoksisilin 8 saatte bir 20mg/kg + omepirazol 0,75 mg/kg 1 2 hafta veya amoksisilin+ metranidazol 10 mg/kg + famotidin uygulaması.

*Koksidiozda tedavi: sülfanamidler nitrofurazenler amproliumlar.

*Pankreatitis patogenez enzimlerin pankreas içinde erken dönemde aktif olmaları önemlidir.aktif olan enzimler pankreasta ödem apse nekroz yapar.bunun sonucu pankreas kendini sindirir. Dolaşıma katılan enzimler komplement kinin koagulasyon fibrinotik ara yolların aktivasyonuna neden olur. Toksik metabolitler ve serbest radikal formasyonu kapillar vazodilatasyon ve intravasküler boşluktan sıvı kaybına yol açarak hipovolemi oluşturur.

*Ekzokrin pankres yetmezliğinde lab bulg: hemogram idrar analizi normal. ALT artmış. Pankreas enzimleri azalmıştır.

*Kedide hepatik lipidozis: karnitin eksikliği sebeptir. Taurin eksikliği de safra asiti sentezinde sorun şekillendirir. Uzun süre anoreksi diabetes mellitus enfeksiyoz paraziter hastalıklar hipertiroidizm ve tümörler.

*Enfeksiyoz kanin hepatitis klinik lab: klinik: akutta ateş iştahsızlık konjuktivit ağrı duyarlılık lakrimasyon ağız mukozasında ve vagina mukozasında peteşiyel kanamalar kanlı ishal de görülebilir. Tonsillitis farengitis lenfadenitis görülür. Karın duvarı gergin ve duyarlıdır. Basınçta kusma olur. Laboratuar: lenfopeni ve nötropeni vardır. Total lokosit 2000den düşüktür. Trombositopeni gelişir. ALT artmıştır.

*Kennel cough: patogenez: kanin adenovirus 2 , paroinfluenza virus distemper virus ve canin herpesvirus neden olur. Sekonder olarak e coli pseudomonas ve klebsiella olaya katılır.

Klinik: öksürük trachea ve larinks bölgesine basınç ile şekillenir. Vücut ısısı normal veya biraz yüksektir. İştahsız ve sürekli yatarlar.burundan purulent akıntı gelir.

*Feline enfeksiyoz peritonitiste pleural ve peritonal sıvı analizi : peritonal ve pleural effüzyonlarda protein içeriği 3,5 gr/dl den büyüktür.albumin / globulin oranı 3,5 tan küçükse fip için tipiktir. İçerdiği hücreler lokosit makrofaj ve notrofillerdir.

Üriner sistem:

*Akut böbrek yetmezliği: prerenal nedenler : böbrek perfusyonunun azalması prerenal azotemi kalp yetmezliği sıvı kayıpları diüretikler septik şok pankreatit anestezi hipoadrenokortisizm

Primer renal nedenler: otoimmun hastalıklar piyelonefrit leptospirozis

Sistemik hastalıklar: sepsis hemolitik anemi

Postrenal nedenler: üretral tıkanma idrar yolu yırtılması böbrek obstruksiyonu

Klinik ve lab bulguları: oligüri veya anuri olabilir.anoreksi bulantı kusma ishal depresyon dehidrasyon hipotermi oral ülserasyon taşikardi

Tedavi: sıvı tedavisi şiddetli olgularda kalsiyum glukonat. Orta dereceli olgularda insulin/glukoz , bikarbonat.uzun süreli olgularda dializ.şiddetli asidozda iv sodyumbikarbonat.oligoüriyi poliüriye çevirmek için mannitol.

*Kronik böbrek yetmezliği: nedenler: kongenital olabilir. Edinsel olarak amiloidozis enfeksiyoz yangısal neoplastik olabilir. İdiopatik te şekillenebilir.

Klinik ve laboratuar: solgun mükoz membran stomatit küçük düzensiz böbrek letarji halsizlik bulantı depresyon poliüri polidipsi üremik stomatit ishal konstipasyon anemi kan kaybı hipertansiyon.

Renal sekonder hiperparatiroidizm: kronik böbrek yetmezliği olan hayvanlarda vücudun kalsiyum ve fosfor dengesini sağlamaya çalışması ile şekillenir.glomerular filtrasyon oranı % 20den küçük olduğunda hiperfosfatemi şekillenir.serumda iyonize kalsiyum konsantrasyonu azalır. Parathormon salınımı artar.

Kby tanı: normositik anemi lokositozis azotemi hiperfosfatemi metabolik asidoz hipokalemi proteinüri

Tedavi sıvı elektrolit asit baz dengesi protein kısıtlaması fosfor kısıtlanması kusma için h2 reseptör antagonistleri , kan trnsfüzyonu potasyum takviyesi ,sodyum bikarbonat(asidoz için)

*Glomerulonefrit nedenler glomerulusta immun komplex oluşumu.enfeksiyoz. idiopatik nedenler. Neoplaziler.kalıtsal nedenler. Klinik sistemik hipertansiyon retinal lezyonlar kilo kaybı laterji laboratuar : normositik anemi lokositozis hipoalbuminemi azotemi proteinüri

Tedavi protein kısıtlaması diüretikler heparin glikokortikoid .

*Pyelonefrit neden e coli asıl patojendir enfeksiyon 1 veya 2 üreter yolu ile yukarı çıkar.klinik: akutta değişken ateş kusma depresyon üremi. Kronikte böbrekte küçülme üremi. Lab lokositozis düşük idrar dansitesi . tedavi: florokinolon 4 6 hafta e coli için uygulanır.

*Kedilerin alt üriner sistemi hastalıkları: (flutd-fus) nedenler: calicivirus fungal paraziter neoplazik nedenler olabilir. Klinikhematüri disüri pollaküri üremi lab pcv tp yükselmiş. Lokositozis var.24 saatten fazla tıkanıklığı olanlarda azotemi hiperfosfatemi hiperkalemi ve asidoz var.hematüri pyüri proteinüri var.bun kreatinin potasyum fosfor artmış. Tedavi tıkanıklığı sondalama ile gider.idrar alkali ise askorbik asit ve amonyum klorür ver. Metabolik asidoz için laktatlı ringer. Hiperkalemi için sodyumbikarbonat insülin ve glikoz ver.

*Böbrek taşları kedide struvit amonyum ürat kalsiyum okzalat kalsiyum fosfat.köpekte strüvit ürik asit ve amonyum ürat sistin kalsiyum okzalat kalsiyum fosfat .

*Ürolithiazis hazırlayıcı faktörler mamalarda silikatların fazla olması.kalsiyum fosfor oranının dengesiz olması . fazla magnezyum içermesi. Fazla protein mineral maddeli gıdalarla besleme yetersiz su tüketimi. A vit eksikliği.erkeklerde erken kastrasyon.

*Nefrotik sendrom kronik glomerulonefritis ve amiloidoziste görülen belirgin proteinüri nefrotik sendromun gelişmesine neden olur.proteinüri, hipoalbuminemi hiperkolesterolemi lipidüri ve generalize ödemle karakterizedir

*Kedi Herpes Virus(FelineViralRhinot.): etken: FHV-1.Semptom: Akut: Aksırık, konjuktivit, rhinitis. Serözden mukopurulente değişen akıntı. Kronik: Aksırma nöbeti, kronik rhinits, frontal sinusit. Sağaltım: iyi bakım besleme, amoksisilin, kabuklu eksudatı kaldır,konjuktivit için kortikosteroidsiz antibiyotik, sıcak yerde tut. Koruma: Aşı

*Köpek Herpes Virus: yavrularda öldürücü, erişkinde üreme kanal boz. Etken: CHV-1. Semptom: 3 hft dan küçükde ölüm, yavruda; anoreksi, inleme, abdominal ağrı, dispne, zayıflama, sarı-yeşil gayta. Yetişkinde; vaginitis ve balanopostitis. Sağaltım:aşısı yok. Enfekte yavruları 35 C %50 nemli küveze al, sıvı elektrolit sağaltımı.

*Köpek Parvoviral Enteritis: 4-8 hft; akut myokarditis. 2-12 ay;komerajik gastroenteritis. Erişkin; hafif enterit. Etken:parvoviridae, i.b kripte yerleşir. Semptom: rottweiler ve doberman yatkın, kusma, kötü kokulu ishal,dehidrasyon,41 C ateş, dehidrasyon ölüme neden olur. Lökopeni var. Sağaltım: semptomatik, Laktatlı ringer,geniş spek. Antibiotik. Endotoksik şoka karşı fluniksin meglumine, kusanlara antiemetik, Vit K-A,B12. Koruma: Barınak sodyum hipoklorid ile yıkanır.

*Köpek Gençlik: etken: paramyxodan morbillivirus. Semptom: Akut Form: 40C ateşe çıkar sonra düşer, lökopeni, konjuktivit, rhinitis olunca tekrar ateş çıkar. Öksürük, ishal, kusma, iştahsız, dehidrasyon. Sekonder Form: bordotella bronchoseptica işe karışır, mukopurulen göz-burun akıntısı, laringofaringitis, tonsillitis, trakeabronşitis, bronkopnömoni, gastroenteritis, hard-pard, hiperkeratoz burun ucunda,deride veziküler-pustuler dermatit. Sağaltım: geniş spektrum antb., laktatlı ringer, Vit K-B, deksamethazone, Vit C,diazepam. Koruma: Aşılama.

*Kedi Leukemia: Hematopoietik organlarda tümör. Etken: FLV. Semptom: lenf düğüm büyümes, böbrek-Kc malabsorbsion, neoplastik kan hücreleri, total lökositte artma,anemi, makrostik anemi, fibrosarkom, malignant melanom, lökopeni, lenfopeni, kript hasarı-villus atrofisi, ishal. Sağaltım: erken dönemde PMEA CD4 ve T Lenfositlerinin azalmasını dururdur, immun sistem aktive olur. Koruma: Aşılama.

*Feline İnfeksiyöz Penitonitis: Etken: coronavirus. Semptom: Asemptomatik form: zaman zaman yüksek ateş, geçici konjuktivit, solunum sist. Bozk. Yaş Form: asites, pleura ve perikard efüzyonu. Kuru Form: MSS ve dokularda granülamatöz lezyonlar oluşur. Ölüm organ yetmezliğinden olur. Sağaltım: yoktur, antienflamatuar ve immunsupresif ilaçlar kullanılabilir, olmadı uyutulur.

*Feline Panleukopeni: Etken: parvoviridae FPV. Semptom: 40 C ateş, iştahsız, kilo kaybı,depresyon, kusma, ishal. Kronikleştikçe lökositosiz, azotemi, rhinitis, ikterus. Ölüm nedeni: dehidrasyon. Sağaltım: Laktatlı ringer, gentamicin. Koruma: Aşı

*Enfeksiyöz Canine Hepatitis: Etio: Adenovirus Tip-1. Tonsillerde-bölgesel lenf düğ. Çoğalır. Kc affinite gösterir, vücutta kanama olur. Semptom: perakutta ölüm. Akutta; ateş,iştahsızlık, kontuktivit, ağrı, duyarlılık, lacrimasyon, peteşiel kanama, kanlı ishal, tonsillitis, farengitis, lenadenitis. Tanı: ALT artar. Sağaltım: %5 dekstorz, laktatlı ringer, antibiyotik, kan nakli, Vit-K.Koruma: Aşı

*Köpeklerde Coronavirus: Semptom: ateş, iştahsız, kusma, ishal, depresyon. Dışkı çok sulu mukuslu-kanlı. Tanı: Lökopeni yok. Sağaltım: laktatlı ringer, antibiyotik. Koruma: Aşı

*Feline Calicivirus: Semptom: iştahsız, ateş, göz-burun akıntısı, dil-sert damak-dudak da ülser. İntetsitisyel pnömoni.Sağaltım: antibiyotik, Vit C

*Kennel-Cough: Alt sol.yolu yangısı. Etken: CAV-2, parainfluenza v, distemper v. ve CHV. Sekonder olarak da; E.coli, pseudomonas ve klebsiella. Semptom: öksürük, ateş normal veya biraz yüksek, iştahsız, sürekli yatma, burundan purulent akıntı. Sağaltım: temiz havadar alan, kloramfenikol, sefalosporin, gentamicin, Vit C-B. Koruma: Aşı

*Kedilerin Respiratörik Hast. Komplexi: Rhinits, konjuktivit, oral ülserasyon ve lacrimasyon ile karakterize. Etken: FCV, FVR, Klamidya ve mikoplazma. Semptom: ateş, iştahsız, devamlı yatma,konjuktivit, rhinitis, hipersalivasyon, oral ülser. Sağaltım: antibiyotik, Vit C. Koruma: Aşı

*Pankreatit: pankr akut ve kronik yangısı.köpekte nedenler: yüksek yağlı diyet,ilaç ve toksinler, pank kanal tıkanıkları, duedonal reflu, travma, şok enfeksiyon.. kedide triaditis kc hastalıkları intestinal hast travma toksoplazmozis FIP FIV. pato:son nokta enzimlerin pankreas içerisine erken dönemde aktif olması pankreasta ödem nekroz oluşturması. bunun sonucunda pankreasın kendini sindirmesi.

Klinik bulgu: sarılık, kranial abdominal kitle, kardiovaskuler bulgular, taşipne kusma anoreksi

Lab: HCT ve TP yükselmiş.anemi trombositopeni lökositozis lipemi.solunum süratli ise kan gazları kontrol edilir.azotemi hipoalbunemi hiperbilirubinemi kc enzimleri artar.

Tedavi: ağız yoluyla gıda verilmez pankreas dinlendirilir.sıvı elektrolit tedavisi.laktatlı ringer.ishal kusma ve idrarlakaybedilern K yerine koyulması için potasyum klorür.hipoproteinemi ve şok durumunda kolloidler.heparin.plazma tranfüzyonu yapılır.antibiotik antiemetik.şokta glukokortikoid.oral yolla pankreas enzimi.

*Ekzokrin pankreas yetmezliği: pankreas enziminin yetmezliği ile karakterize. Lab:hemogram ve idrar analiz bulguları normal. Serum biokimyasal profilde: ALT artışı serum tripsin benzeri immun reaktivite.(tripsinojen büyük miktarda pankreas tarafından sentezlenir.pank fonksiyonları için iyi bir indirekt indextir. Özellikle EPI için yüksek oranda duyarlı ve spesifiktir.köpeklerde genellikle 2mg/lt altıdır. Normali 5-35tir.

*Hepatik lipidozis: Kc de anormal yağ birikimidir.kedilerin bir hastalığıdır. FA oksidasyonuiçin hepatik mitokondriye transportu karnitin ile gerçekleştirilir.eksikliğinde bu hast oluşuır.intrahepatik yağ biikimi tedavi edilmediğinde intrahepatik kolestazis ve hepatik yetmezliğe neden olur. Lipidle dolan kanallar daralarak intrahepatik kolestazis şekillenir.sonuçta hepatotoksik safra asitleri birikerekKC parenşiminde hasarlar oluşturur.kedilerde normal safra asidi sentezi için taurin gereklidir. Taurin eksikliği de intrahepatik kolestazise neden olur.uzun süre anoreksi hepatik lipidozise neden olur. 2 hafta aç kalan kedilerde görülür. Diabetes mellitus paraziter hast hipertiroidizm ve tümörler neden olabilir. Klinik obezite depresyon kusma anoreksi. Lab: anemi kc enzim artışı ve koagulasyon anormaldir. TEDAVİ: sıvı elektrolit gıda desteği protein ve argininden zengin dietler.iştah uyarıcı olarak diazepam.bulantı ve kusmanın durdurulması.iştahı arttırmak için siproheptidin ve oksazapam. Dengeli ticari kedi maması. B12 komplexi ve tiamin.karnitin taurin Vit E .antibio(amoksisilin ampisilin)

*AKUT HEPATİK YETMEZLİK: Fonksiyon kc in %70-80 kaybında şekillenir. Klinik: anoreksi ishal kilo kaybı kusma hepatomegali ikterus.

*Köpeklerin kronik hepatitisi: neden: yangısal hast idiopatik otoimmun hast bakteri virus kc yangı ve nekrozu. Ort 6 yaş duyarlı klinik: anoreksi depresyon kilo kaybı ikterus kcde küçülme ikterus.tedavi: destekleyici tedavi,antiinflamatuar immun supresyon ilaçlar prednizolon steroid.

*PORTOSİSTEMİK ŞANT: anormal vasküler bağlantıları ifade eder.portal kan kc e uğramadan dolaşıma girer. Ekstra ve intra olarak şekillenir.primer portosistemik şantlarkongenital defektler sonucu oluşur.genellikle doğumda mevcuttur.kalıtsaldr. çoğunlukla bir tek büyük damarsal anomali mevcuttur.sekonderde ise pss olgularının %75 i kadardır.kronik kc hastlıklarında sekonderolarak görülür. Konjenital pss hastalığında gelişim geriliği anoreksi kusma ateş hepatik ensefalopati gelişir.tedavi: şantın operatif ligasyonu.medikal tedavi.destekleyici tedavide düşük protein diyeti. Laktuloz elektrolit vit takviyesi H2 blokorleri.

HCC: etken CAV 1. Kc böbrek ve endoteli hedef alır.oranazal bulaşmadan 4 8 gün sonra tonsillerde viremi şekllenir. Başlangıçta viral fazda salya ve dışkıda enfeksiyözdür. Virüs kuppfer ve damar endoteline yerleşir.kuppfer hücrelerinde replikasyon sonucu serbest kalır.çevredeki hepatositlere zarar verererk viremi görülür. 10 14 günde diğer dokulardan temizlenip böbreğe yerleşip 6 9 ay boyunca idrarla atılır. Anterior üveite neden olur.. idrar dışkı ve salya ile bulaşır .iyileşen köpekler 6 ay virüsü saçar. KLİNİK: perakutta ateş ve mss bulguları, vasküler kollaps DIC. Akutta ateş taşikardi konjuktivit tonsillit hiperemi pyelonefrit. Geç fazda : tek bulgu korneal opasite TEDAVİ : dengeli izotyonik sol ve dekstroz.geniş spektrumlu antibiotik antiemetik heparin.kanamalı hastada sc enj sakıncalı.korneal opasite varsa kortikosteroid kullanılmaz.

*Kusma: içerik kısmen sindirilmiş, asidite asidik, bulantı var, abdominal kasılma var.

*Regürgitasyon: içerik kısmen sindirilmiş, asidite olabilir/olmayabilir,bulantı yok, abdominal kasılma yok.

*İshal:

İnce barsak: hacim kısmen artmış, mukus nadiren var, melena olabilir, sindirilmemiş gıda maldigesyonla birlikte olabilir portakal yeşili-yeşilimsi olabilir, tenesmus yok, zorlanma yok, gaz var, halitozis maldigesyon ve malabsorbsiyona eşlik eder.

Kalın barsak: hacim normal artmış, mukus sıklıkla var, melana yok, renk değişikligi nadir, tenesmus sık sık görülenilir, zorlama var, gaz yok, halitozis yok.

*Bakteriyel ishaller: camp. Jejenusalmonella, colostridyum

Nedenler; gençlik, stres, immun supresyon, kötü hijyen, oral antibiyotiklerin normal florayı değiştirmesi

Klinik bulgu: camp. Jejenu; hafif sulu mukoid ishal, colostridyum; psoüdomelanoz kolitisin nedenidir, e.coli; neonatal fötal enteritis, akut sulu hemorajik ishal, salmonella; sulu mukoid, hemorajik ishal, septisemi

Tedavi:destekleyici ve antibiyotikler, motiliteyi değiştiren ilaçlar,eritromisinsefalosporin, amoksisilin, empimisin, tetrasiklin,

*Peritonitis: klinik bulgu; depresyon, anoreksi, sarılık, poliüri,polidipsi,ateş,kilo kaybı,FIP nedeni

Tedavi: İV kristaoloid ve kollaid sıvalar ve şok tedavisi, gerekli ise glıkoz ve potasyum takviyesi, sodyumbikarbonat tedavisi.

Septik peritonitis için parenteral antibiyotik; ampisilin20-40mg/kg iv,metronidazol10mg/kg iv

*Kedilerin enfeksiyoz peritonitisi(FIP): kedi coronaviruslerin neden olduğu bir enfeksiyon

Klinik bulgu: genellikle 6ay-5 yaşlı kedilerde özellikle 6ay-2yaşlı olanlarda görülür. Erişkin kedilerde FIP aylar hatta yıllarca süren kronik formda görülür, etüzif form peritonitis yada ploritis ile yada her ikisi ile birden karakterizedir. Nonefüzif yada kuru form ise lenf nodülleri, böbrekler, gözler ve merkezi sinir sistemi gibi oganlarda görülen lezyonlar(kilo kaybı, iştahsızlık,ateş, antibiyotiklere yanıt alınamaması)

Tedavi ve koruma: genel olarak kortikosteroidler ve siklofostamid ile klinik bulgular minimatize edilebilir, kedi interferonu ile glukokortikoidler birlikte kullanılır, rekonbinant IFN omega kullanılmıştır. Ek olarak 1mg/kg deksametazon, oral predrisolanlar 2mg/kg günde 2 kez, iyileşme belirtilerinde 48 saatte 1 kez 0,5mg/kg.

*Stomatitis: ağız mukozasının yangısıdır.

Nedeni: diş taşları, peridontal hastalık ve enfeksiyoz hastalıklar. Bakteriyel nedenler peridontal etkenlerle ilişkili, viral etkenler; kedilerde rhinotracheit ve calisivirus FeLV ve FIV, köpeklerde canin papillomavirus, metabolik hastalıklar, üremik stomatitis be malnutrisyon, fiziksel irkiltiler asit alkali travma, immun ilişkiler ÖLE, DLE, vaskulit, bulloz pemfioid

Klinik bulgular: iştahsızlık, hiperemi, kızarıklık, salivasyon, kötü ağız kokusu, ağrı, şiddetli enfeksiyonlarda salivasyon kanlı ve kokulu, ağızda ağrı var.

Tedavi: iştahsızsa sıvı ve gıda tedavisi, kedilerde diş taşı temizlenir, amoksisilin klavulanik asit 10-20mg/kg 12 saatte oral, immun ilişkili olursa 0,4-1 mg/kg prednizolon24 saatte oral. 2 hafta sonra tekrar tedavi iyileşme varsa tedavi kesilir. Köpekte anti bakteriyeller kullanılır; amoksisilin, klavulanat, polimiksin B, gentamisin, ülseratif olgularda ülser %5lik gümüş nitratla kotarize edilir. Ağız günlük olarak potasyum permanganatla yıkanır, vitamin kompleksi kullanılır, iyileşme varsa tedavi kesilir yoksa kortikostroid kullanılır.

*Megaözefagus: Neden: özefagusun herhangi bir nedenden dolayı dilatasyonu. Konjenital; özefagusun innervasyonu gelişmemiş. Edinsel; nöromuskuler hastalıklar: myestania gravis, SLE, botilismus, distemper, toksik kökenli hastalıklar; kurşun, OF zehirlenmesi. Endokranial hastalıklar; hipoadenokortisizm

Klinik bulgular: regürgitasyon, ateş, öksürük, kilo kaybı.

Tedavi: hastalığın asıl nedeni bulunur. Diyet uygulanır. Sulu gıda verilir. Aspirasyon pnömonisi acilen tedavi edilir. Metokiopramid kullanılır. Antiasit verilir. Megaözefagusta ölüm açlık ve aspirasyon pnömonisinden kaynaklanır.

Vet. Hek. M. Zeki

Öğrenme serüvenimiz asla bitmeyecek, öğrenmek için öğrenci olmaya devam...

Bir Cevap Yazın

Copy Protected by Chetan's WP-Copyprotect.
%d blogcu bunu beğendi: